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Cardiovascular MedicineCardiovascular Medicine
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  • Cardiovascular Medicine is published by MDPI from Volume 28 Issue 1 (2025). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with Editores Medicorum Helveticorum (EMH).
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30 September 1999

Ist Kaffeegenuss ein kardiovaskulärer Risikofaktor?

,
,
,
,
and
Departement Innere Medizin, Abteilung Kardiologie, Universitätsspital Zürich, CH-8091 Zürich, Switzerland
*
Author to whom correspondence should be addressed.
Cardiovasc. Med.1999, 2(5), 286-294;https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2050053
Version Notes

Zusammenfassung

Der Genuss von Kaffee, dem weltweit am weitesten verbreiteten Getränk, wurde in der Vergangenheit immer wieder als möglicher kardiovaskulärer Risikofaktor diskutiert. Deutliche Beweise dafür aber fehlen, und neuere Studien lassen sogar einen eher günstigen Effekt vermuten. Trotz vielfältiger Untersuchungen konnte bis heute keine klare Beziehung zwischen Kaffeegenuss und dem Risiko für Hypertonie, Myokardinfarkt und andere kardiovaskuläre Krankheiten bewiesen werden. Die akute Einnahme von Kaffee und coffeinhaltigen Getränken bei nicht-habituellen Kaffeetrinkern kann erhöhte Blutdruckwerte, Arrhythmien, Veränderungen der Myokardfunktion, eine Zunahme der Katecholamin-Konzentration und der Reninaktivität und andere Wirkungen verursachen. Dies ist jedoch bei habituellen Kaffeetrinkern wahrscheinlich infolge Toleranzentwicklung nicht zu beobachten. In der fünften Ausgabe der US-Empfehlungen für die Behandlung der Hypertonie wird deshalb, bei fehlender Überempfindlichkeit auf Coffein, keine Einschränkung des Konsums von coffeinhaltigen Getränken empfohlen. Wenn mässiger Kaffeegenuss langfristig ein konkretes gesundheitliches Risiko darstellen würde, hätte das in den vorliegenden Studien konsistent aufgezeigt werden müssen. Die Interpretation der Resultate epidemiologischer Studien bleibt wegen der Assoziation zwischen Kaffeekonsum und Rauchen und weiteren damit verbundenen eventuell störenden Verhaltensfaktoren sehr schwierig. Entsprechend darf insgesamt heute davon ausgegangen werden, dass mässiger Kaffeegenuss kein konkretes gesundheitliches Risiko darstellt.

Einleitung

Kaffee ist nicht nur ein Genussmittel mit grossen interethnischen und kulturellen Gewohnheitsunterschieden, sondern auch eine Substanz mit wichtigen pharmakologischen Eigenschaften, die therapeutisch genutzt werden.
Coffein, Theophyllin und Theobromin (Abb. 1) sind drei strukturell sehr ähnliche Alkaloide, die in verschiedenen Pflanzen weltweit vorkommen [1]. Coffein ist in kaffeehaltigen Getränken, aber auch in Tee, Cola- und GuaranäGetränken und, in kleinsten Dosen, auch in Schokolade und Kakao vorhanden (Tab. 1). In den westlichen Ländern stellt Kaffee die wichtigste nutritive Coffeinquelle dar, wobei Kaffee aus der Frucht des Kaffeebaumes (Coffea arabica) gewonnen wird (Abb. 2).
Abbildung 1. Chemische Formeln der Xanthine. Das Coffein, das Theophyllin und das Theobromin sind Purinderivate (methylierte Xanthine), die oft Xanthin Derivate oder einfach Xanthine genannt werden. Das Coffein stellt das 1,3,7-Trimethylxanthin, das Theophyllin das 1,3-Dimethylxantin und das Theobromin das 3,7-Dimethylxantin dar.
Tabelle 1. Coffeingehalt unterschiedlicher Nahrungsmittel.
Abbildung 2. Kaffeebaum in Sumatra (Christian Binggeli 1997).
Kaffee und Tee sind seit mehreren Jahrhunderten die am weitesten verbreiteten Getränke. In der ganzen Welt übersteigt der jährliche Kaffeekonsum 4 Mio. Tonnen, in einigen Ländern erreicht die Pro-Kopf-Einnahme 100 g Coffein pro Jahr. In den USA wird die mittlere tägliche Pro-Kopf-Einnahme an Coffein auf 200 mg geschätzt [2], wobei davon ungefähr 90% durch Kaffeegenuss aufgenommen wird.

Chemische Eigenschaften

Coffein (1,3,7-Trimethylxantin) gehört zu den Methylxantinen. Zu dieser Klasse gehören auch Theophyllin, das teilweise noch zur Behandlung des Asthma bronchiale verwendet wird, und Theobromin. Die Methylxantine haben ähnliche Wirkungen, unterscheiden sich aber deutlich in ihrer Potenz (Theophyllin >Coffein >Theobromin).
Mehr als 99% des oral verabreichten Coffeins wird absorbiert [3]. Die maximale Plasmakonzentration wird nach etwa 60 Minuten erreicht, wobei es grosse interindividuelle Unterschiede gibt. Es gibt meistens keine Korrelation zwischen Zeitpunkt und Höhe der maximalen Plasmaspiegel [4]. Eine orale Einnahme von 250 mg Coffein (entsprechend etwa 2–3 Tassen Kaffee, Tab. 1) ergibt eine Plasmakonzentration zwischen 5 und 25 gg/ml, wobei 15% an Plasmaeiweisse gebunden ist [5].
Die Plasma-Halbwertszeit (T 1/2) von Coffein zeigt grosse interindividuelle Variationen und schwankt zwischen 3,0 und 7,5 Stunden [3,5]. 0,5% bis 3,5% des verabreichten Coffeins wird unverändert im Urin ausgeschieden. Der wichtigste Metabolyt ist 1,7-Dimethylxanthin, es existieren aber viele andere. Neben der metabolischen Umwandlung und der Ausscheidung im Urin wird Coffein auch in Speichel, Samen und in der Muttermilch ausgeschieden und ist auch im Nabelschnurblut nachweisbar. So wird die Clearance von unterschiedlichen Medikamenten, Krankheiten und einer Schwangerschaft beeinflusst. Die CoffeinClearance wird durch Cimetidin erniedrigt und durch Rauchen erhöht [6]. Patienten mit äthylischer Hepatopathie eliminieren Coffein nur langsam. Obwohl sich die Plasma-Halbwertszeit des Coffeins zwischen Mann und Frau kaum unterscheidet, verdoppelt sich die Halbwertszeit bei Kontrazeptiva-Einnahme oder während der Schwangerschaft [7] (wahrscheinlich infolge hemmender Wirkung von Östrogen und Progesteron auf den CoffeinMetabolismus).

Pharmakologische Wirkungen

Die pharmakologische Besonderheit von Coffein besteht in den unterschiedlichen Angriffspunkten (Tab. 2). Coffein zeigt einen Effekt auf das zentrale Nervensystem (ZNS), glatte Muskelzellen (vor allem der Bronchialen), die Nieren, den Gastrointestinaltrakt (Sodbrennen wahrscheinlich z.T. durch erhöhte gastrische HCl-Sekretion [8] und z.T. durch direkte Ösophagus-lrritation [9]) und die Herzmuskelzellen [10]. Die akute Coffeineinnahme verursacht auch metabolische Veränderungen im Blutzucker- und Fettstoffwechsel. Die Plasmakonzentration der freien Fettsäuren steigt nach akuter Coffeineinnahme signifikant an [11], und dies auch bei habituellen Kaffeetrinkern [12]. Im Gegensatz zu den freien Fettsäuren ändert die Plasmakonzentration von Cholesterin und Lipoproteinen nach Coffeineinnahme nicht [13,14].
Tabelle 2. Wirkung und Angriffspunkte von Coffein.
Die stimulierende Wirkung auf das ZNS äussert sich als Verminderung von Müdigkeit und Somnolenz, Verkürzung der Reaktionszeit, Verbesserung des Konzentrationsvermögens und Verlängerung intellektueller Leistungsfähigkeit [1,10,15,16,17,18,19,20]. Einfachere mentale Aufgaben werden schneller gelöst. Coffein zeigt aber keinen Effekt oder kann sogar störend auf komplizierte motorische Aufgaben wirken, die eine besonders schnelle Reaktionszeit oder eine gute Muskelkoordination benötigen, da Coffein einen feinschlägigen Tremor und eine Verschlechterung der Feinmotorik bewirkt [10]. Dauer und Qualität des Schlafes wird durch Kaffeeinnahme deutlich beeinflusst; die Einnahme von Kaffee 30 bis 60 Minuten vor dem Schlafengehen verlängert die Schlaflatenz, verkürzt die totale Schlafdauer und verschlechtert die subjektive Schlafqualität signifikant [21]. Im Gegensatz zur weit verbreiteten Meinung kann Kaffee die sedierende Wirkung von Alkohol nicht antagonisieren [22].
Die Aktivierung der bulbären Atemzentren kann zu einer Steigerung der Atemfrequenz um bis zu 20% führen. Dies ist wahrscheinlich auf eine Zunahme der Empfindlichkeit der zentralen Chemorezeptoren auf pCO2 zurückzuführen.
Herzminutenvolumen und Herzindex steigen nach Kaffeeinnahme akut an [23], was teils durch direkte Wirkung an Kardiomyozyten und teils durch eine zentrale und humorale Aktivierung bedingt sein dürfte. Die Wirkung von Coffein ist ausgeprägter bei Personen, die nicht regelmässig Kaffee einnehmen. All die oben genannten Coffeinwirkungen mit Ausnahme der Erhöhung der freien Fettsäuren sind vor allem nach akuter Einnahme bei nicht-habituellen Kaffeetrinkern nachweisbar. Die Erhöhung der freien Fettsäuren ist nach akuter Coffeineinnahme aber sowohl bei habituellen als auch bei nicht-habituellen Kaffeetrinkern deutlich ausgeprägt. Bei den «gewohnten» Kaffeetrinkern sind die Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System und den Stoffwechsel insgesamt gering oder nicht nachweisbar. Diese Toleranzbildung ist von grosser klinischer Bedeutung und spielt eine zentrale Rolle in der Entscheidung, ob Kaffeegenuss wirklich als kardiovaskulärer Risikofaktor betrachtet werden muss. Die unterschiedlichen pharmakologischen Eigenschaften der Methylxantine haben zu mehreren therapeutischen Ansätzen geführt. Trotz der Unzahl der möglichen Coffeinwirkungen hat sich Coffein nur für beschränkte Indikationen als Medikament bewährt. In-vitroStudien haben eine verbesserte Motilität von frisch ejakulierten hypomobilen Spermatozoen gezeigt [24]. Diese Entdeckung hat aber in der klinischen Praxis keine verbesserte Fruchtbarkeit bei hypomobilen Spermien gebracht [25]. Coffein hat trotz seiner stimulierenden Wirkung auf den zentralen Katecholamin-Metabolismus (inklusive Dopamin) [26,27] auch keinen positiven Einfluss beim primären Parkinsonismus gezeigt [28]. Ein anderer interessanter Anwendungsbereich des Coffeins liegt in der topischen Behandlung von Dermatitiden (v.a. atopische Dermatitis). Die Zugabe von Coffein (30%) in Hydrokortisonsalbe-Präparaten bewirkt eine deutliche Besserung von Pruritus, Erythem und Lichenifikation nach lokaler Behandlung der atopischen Dermatitis [29]. Die Potenzierung der Hydrokortisonwirkung ist wahrscheinlich der in so hohen Konzentrationen osmotischen Wirkung des Coffeins zuzuschreiben, was zu einer Verschiebung des Wassers von subkutanem Gewebe zur Hautoberfläche und somit zu einer stärkeren Hauthydratation führt.
Das grösste therapeutische Potential für Coffein liegt in der Anwendung als Zusatz in Analgetika-Präparaten (v.a. bei der Behandlung der Migräne) und in der Prävention der rezidivierenden idiopathischen Apnoe des Frühgeborenen. Bei dieser Indikation zeigen die CoffeinPräparate eine geringere Toxizität als die Theophylline, die eine ausgeprägte Tendenz zur milden Tachykardie aufweisen.
Dank ihrer bronchodilatatorischen Eigenschaften behalten die Theophylline ihre wichtige Rolle in der Behandlung des Asthma bronchiale und werden vor allem bei ß2-Rezeptoragonisten-resistenten Formen des Status asthmaticus angewendet.

Wirkungen auf das kardiovaskuläre System

Die akuten kardiovaskulären Wirkungen von Coffein beruhen möglicherweise auf seiner Eigenschaft, Adenosinrezeptoren zu blockieren [30,31,32], was in einer Vasokonstriktion mit Zunahme des peripheren Gefässwiderstands resultiert [1,33]. Dafür spricht, dass in vielen Studien der Anstieg des diastolischen Blutdrucks ausgeprägter war als jener des systolischen. Die leichte Abnahme der Herzfrequenz ist offenbar Barorezeptor-bedingt [1].
Der pharmakologische Effekt von Coffein wurde vor allem an isolierten Zellen, Organen und Gefässen gründlich untersucht. Seine Wirkung auf das kardiovaskuläre System ist noch ziemlich unklar und beim weitverbreiteten Kaffeekonsum sicher von grossem Interesse. Während vieler Jahre wurde der Genuss von Kaffee mit kardiovaskulären Krankheiten, vor allem der koronaren Herzkrankheiten (KHK), in Zusammenhang gebracht. Die Interpretation der Wirkung des chronischen Kaffeekonsums wird durch seine Assoziation mit anderen wichtigen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Rauchen deutlich erschwert [34]. Es gibt eine positive Korrelation zwischen Kaffeeeinnahme und Zigarettenrauchen, einem der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung der Arteriosklerose. Raucher, insbesondere starke Raucher, trinken erheblich mehr Kaffee als Nichtraucher [34,35,36]. Interessanterweise zeigt das Zigarettenrauchen (ähnlich wie beim Kaffeetrinken) eine ausgeprägte Wirkung auf das kardiovaskuläre System nur nach vorausgehender Abstinenz (mit deutlichem Anstieg des Pulses und des systolischen Blutdrucks) [36].
Die exzessive Kaffeeinnahme wurde auch mit dem Risiko für Myokardinfarkt in Zusammenhang gebracht. In einer Studie wurde gezeigt, dass mehr als 6 Tassen Kaffee pro Tag das Risiko verdoppeln [37]. In dieser Studie wurde der Einfluss anderer Risikofaktoren (Alter, Geschlecht, vorangegangener Myokardinfarkt, Hypertonie, Übergewicht, Diabetes, Rauchen) statistisch korrigiert.
Eine andere prospektive Studie basierend auf einer kleinen Zahl von Endpunkten hat eine Assoziation zwischen kürzlicher Einnahme von Kaffee und der Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse gezeigt [38]. Diese Studie ergab ein 2,5mal erhöhtes Risiko von nicht-tödlichen und tödlichen koronaren Ereignissen, wobei die Anzahl Ereignisse relativ gering war (51 KHK und 21 Myokardinfarkte).
In einer neueren prospektiven Studie [39] wurde bei 45 589 Amerikanern die Assoziation zwischen Kaffeeinnahme und dem Risiko für einen Myokardinfarkt, Hirnschlag oder die Notwendigkeit einer aortokoronaren BypassOperation oder einer Angioplastie untersucht. Das alterskorrigierte relative Risiko für alle kardiovaskulären Krankheiten bei Personen, die 4 oder mehr Tassen Kaffee tranken, war mit 1,04 marginal erhöht, hingegen korrelierte das Risiko für KHK mit der Einnahme von coffeinfreiem Kaffee (relatives Risiko 1,63) [39].
In einer schwedischen Studie wurde bei Männern mittleren Alters sogar eine inverse Korrelation zwischen Kaffeegenuss von mehr als 7 Tassen pro Tag und dem Risiko für KHK dokumentiert [40], ähnliche Resultate wurden auch für kleinere Dosen (von 1 bis 2 Tassen pro Tag) beschrieben [41,42]. In einer prospektiven Studie bei 2975 Männern im Alter von 53–74 Jahren ohne KHK betrug das Risiko eines ersten ischämischen Ereignisses (korrigiert für die üblichen Risikofaktoren) während eines Follow-up von 6 Jahren 6,8%, 6,7% und 4,6% bei Konsum von 1–4, 5–8 bzw. >8 Tassen Kaffee pro Tag [43].
Die Korrelation zwischen Kaffeeinnahme und Hypertonie, einem wichtigen kardiovaskulären Risikofaktor, wurde auch untersucht. Bei nicht-habituellen Kaffeetrinkern steigt nach akuter Coffeingabe sowohl der systolische wie auch der diastolische Blutdruck an [4]. Die Wirkung von Coffein auf den Blutdruck scheint nicht nur dosisabhängig zu sein, sondern auch grosse interindividuelle Unterschiede zu zeigen. Bei Leuten mit regelmässigem, täglichem Kaffeekonsum (habituelle Kaffeetrinker) ist die Kaffeewirkung auf den Blutdruck im Gegensatz zu nicht-habituellen Trinkern deutlich geringer oder nicht nachweisbar [44,45]. Ob sich der Ruheblutdruck habituel1er von demjenigen nicht-habitueller Kaffeetrinker unterscheidet, ist bis jetzt kontrovers. Das Alter scheint auch ein wichtiger Faktor für die Wirkung von Kaffee zu sein, zeigen doch ältere Leute eine deutlichere Blutdruckzunahme nach Kaffeegenuss [46].
Die Herzfrequenz sinkt nach akuter Kaffeeinnahme bei habituellen und nicht-habituellen Kaffeetrinkern etwa in gleichem Ausmass. Diese leicht bradykardisierende Wirkung von Coffein bei kleinen Konzentrationen wurde schon in den 30er Jahren beschrieben [47]. Bei hohen Dosen kann Coffein, wie andere Methylxantine, zu einer Tachykardie [48] und, bei sensiblen Individuen, zu Arrhythmien führen. Coffeininduzierte Arrhythmien scheinen beinicht-habituellen Kaffeetrinkern häufiger als bei habituellen Kaffeetrinkern zu sein.
Die Coffeinwirkung auf Blutdruck und Puls ist nach einer Stunde maximal und korreliert deutlich mit den Coffein-Plasmakonzentrationen [4].
Der Einfluss von Kaffeegenuss auf die Lipidkonzentrationen im Plasma war in den letzten Jahren Gegenstand mehrerer Untersuchungen. Es wurde eine signifikante kausale Beziehung zwischen Kaffeeinnahme und Erhöhung der Plasmakonzentration von Cholesterin, Apolipoprotein A und B nachgewiesen [13,14]. Entsprechend nehmen LDL-Cholesterin, das Apolipoprotein B und die Lipoprotein-Lipase-Konzentration ab, wenn Patienten statt coffeinhaltigen dekaffeinierten Kaffee konsumieren [49]. Diese Änderungen sind aber höchstwahrscheinlich nicht auf das Coffein selbst, sondern auf andere Komponenten im Kaffee zurückzuführen. Ein anderer Hinweis darauf, dass Coffein keine wichtige Auswirkung auf den Cholesteinstoffwechsel hat, dokumentiert eine doppelblinde, randomisierte Studie, die keine Änderung der Serum-Lipid-Konzentration nach einer 9wöchigen Coffeinabstinenz zeigte [50]. Während in Mitteleuropa vorwiegend Filterkaffee getrunken wird, ist gekochter Kaffee in vielen Regionen Skandinaviens noch heute populär. Nach 9 bis 10 Wochen Konsum von gekochtem Kaffee steigen die Cholesterinwerte um 5–10% an, jedoch nicht nach Konsum der gleichen Menge Filterkaffee oder nach Abstinenz [51,52]. In einer Studie mit 18 Probanden wurde gekochter Kaffee einmal unfiltriert und in einer zweiten Phase filtriert für 4 WoChen getrunken; nur ungefilterter Kaffee führte zu einer signifikanten Erhöhung der SerumTriglyzeride, Apoprotein B und des LDL/HDLVerhältnisses, während Apoprotein A- 1 und HDL sich nicht änderten. In dieser Studie wurde vermutet, dass etwa 80% des vermuteten lipidlöslichen cholesterinämischen Faktors durch den Papierfilter zurückgehalten wird [53].

Coffein, autonomes Nervensystem und Blutdruckregulation

Obwohl die Wirkungen von Coffein auf den Kreislauf in den letzten 20 Jahren ziemlich intensiv untersucht wurden, gibt es bis heute noch kontroverse Meinungen über den Wirkungsmechanismus.
In einer doppelblinden Studie führte Coffein zu einer Steigerung der Adrenalin-, nicht aber der Noradrenalin-Plasmakonzentration. Die Autoren haben daraus geschlossen, dass Coffein nur zu einer adrenalen, nicht aber zu einer Stimulation der sympathischen Nervenaktivität führt [46].
In den meisten Studien (v.a. in denjenigen mit nicht-habituellen Kaffeetrinkern) wurde Coffein als ein potenter Stimulator des Renin-Angiotensin-Systems und der sympathoadrenalen Achse definiert; der systolische Blutdruck stieg 60 Minuten nach Coffeineinnahme um 10 mm Hg (Abb. 3), und es wurde ein signifikanter Anstieg des Plasma-Adrenalins und -Noradrenalins gezeigt [4].
Abbildung 3. Blutdruck- und Herz-frequenz-Verlauf nach oraler Kaffeeinnahme. Die Einnahme von Kaffee (250 mg Coffein) bei nicht-habituellen Kaffeetrinkern führt zu einer Zunahme des Blutdrucks um 10–15 mm Hg und einer Abnahme des Pulses um 3–5 Schläge. (Modifiziert nach: D. Robertson, N Engl J Med 1978).
Patienten mit einer Störung des autonomen Nervensystems («autonomic failure») zeigen nach Nahrungsaufnahme eine deutliche Senkung sowohl des diastolischen wie des systolischen Blutdrucks [54]. Diese postprandiale Hypotonie kann präventiv mit Kaffeeinnahme behandelt werden. Coffein wurde auch erfolgreich zur Behandlung symptomatischer orthostatischer Hypotonie bei Patienten mit autonomer Insuffizienz verwendet, vor allem in der postprandialen Phase [55].
Im allgemeinen wird Patienten (ausser jenen mit autonomer Insuffizienz oder leichter Herzinsuffizienz) vom Kaffeegenuss abgeraten. Bei Hypertonikern wurde bis vor kurzem Coffeinabstinenz sogar als nicht medikamentöses Behandlungsprinzip vorgeschlagen [56], obwohl chronischer Kaffeegenuss nur eine minimale und vorübergehende Wirkung auf den Blutdruck zu haben scheint [44], wahrscheinlich aufgrund eines gewissen Adaptationsmechanismus. Nach 3 bis 5 Tagen regelmässiger Einnahme von Kaffee (5 Tassen/Tag) unterscheidet sich die Wirkung akuter Kaffeeinnahme auf den Blutdruck von derjeniger coffeinfreien Kaffees nicht mehr [44].
In einer doppelblinden Studie mit jungen gesunden Probanden wurde gezeigt, dass eine regelmässige Kaffeeinnahme (8 Tassen/Tag für 4 Wochen, was einer Tagesdosis von 504 mg Coffein entspricht) kein kurzfristiges Risiko für die Hypertonie-Entstehung darstellt [44]. Die Analyse der diätetischen Risikofaktoren für Hypertonie in einer Gruppe von 12 000 Männern der MRFIT-Studie (multiple risk factor intervention trial) hat eine umgekehrte Beziehung zwischen regelmässigem Kaffeegenuss und Blutdruck gezeigt [57]. Aufgrund der ausgeprägten Tendenz zur Toleranzentwicklung wird in den neusten Empfehlungen für die Behandlung der Hypertonie der amerikanischen Hypertoniegesellschaft (JNC-V) vom Genuss von Kaffee und coffeinhaltigen Getränken nicht mehr abgeraten, sofern keine Überempfindlichkeit besteht [58].
Es bestehen, wenn auch noch kontrovers, Anhaltspunkte, dass Coffein nicht nur eine direkte, erregende Wirkung auf Zellen (z.B. Inotropie des Myokards) und auf die adrenomedulläre Katecholamin-Sekretion [1,4,45,52], sondern auch auf das vegetative Nervensystem ausübt [59].

Kaffeegenuss, Orthostase und sportliche Leistung

Ein günstiger Effekt des Coffeins sowohl bei asympathikotonen orthostatischen Beschwerden wie auch bei postprandialer Hypotonie wurde bewiesen, und die Kaffeeinnahme kann in diesen Fällen als wichtige präventiv-therapeutische Massnahme verwendet werden [54,55].
Während körperlicher Belastung nehmen normalerweise Puls und Blutdruck zu. Wegen des vermuteten Risikos eines exzessiven Blutdruckanstiegs während Belastung wurde früher von Kaffeegenuss und Trinken von coffeinhaltigen Getränken vor Beginn einer sportlichen Aktivität abgeraten. Bei 338 normotensiven Nichtraucherinnen wurde mittels Fahrradergometrie nach standardisiertem Belastungsprotokoll eine inverse Korrelation zwischen Kaffeekonsum und belastungsabhängigem Blutdruckanstieg festgestellt [60]. Dies lässt vermuten, dass regelmässiger Kaffeekonsum eher einen stabilisierenden Effekt auf den Blutdruck haben könnte, mit leichter Erhöhung der Ruhewerte und bescheidener Dämpfung des Anstiegs bei körperlicher Belastung.

Verfälschung des DipyridamoI-Stress-Tests

Die Dipyridamol-lnfusion im Rahmen szintigraphischer bildgebender Verfahren ist eine etablierte Methode zur Diagnose der koronaren Herzkrankheiten [61]. Diese Methode hat Sich vor allem bei Patienten bewährt, die eine ungenügende Leistung bei üblichen StressTests wie Fahrrad- Oder Laufbahn-Ergometrie zeigen. Das Grundprinzip für die Verwendung von Dipyridamol basiert auf seiner Fähigkeit, eine fast maximale koronare Vasodilatation und so eine relative Hypoperfusion in den poststenotischen Regionen zu verursachen, die mittels Szintigraphie sichtbar wird [61]. Der Wirkmechanismus von Dipyridamol beruht auf einer Hemmung der zellulären AdenosinAufnahme, was eine erhöhte Plasmakonzentration dieses endogenen vasodilatatorischen Nukleotids bewirkt. Coffein wirkt sowohl in vitro als auch in vivo als potenter Adenosinrezeptor-Antagonist [1,30,31,32,33,62].
Coffein-Plasmakonzentrationen von weniger als 10 mg/l (nach einer Tasse Kaffee) genügen, um den Effekt von Dipyridamol zu antagonisieren. Deshalb sollte der Genuss von Kaffee vor einem Dipyridamol-Stress-Test wegen der Gefahr falsch negativer Resultate vermieden werden [63].

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