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Cardiovascular MedicineCardiovascular Medicine
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  • Cardiovascular Medicine is published by MDPI from Volume 28 Issue 1 (2025). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with Editores Medicorum Helveticorum (EMH).
  • Proceeding Paper
  • Open Access

28 February 2001

Plötzlicher Herztod: Risiko-Stratifikation nach Infarkt

Abteilung Kardiologie, Kantonsspital, Petersgraben 4, CH-4031 Basel, Switzerland
Cardiovasc. Med.2001, 4(1), 32-39;https://doi.org/10.3390/cardiovascmed4010005
Version Notes

Summary

Sudden coronary death risk stratification after myocardial infarction High-risk patients after myocardial infarction are those with a significant reduction in left ventricular ejection fraction (LVEF ≤ 40%) and spontaneous or inducible sustained ventricular arrhythmias. Mortality rate average 20% in the first and 10% per year for the following years (MUSTT, MADIT, AVID). There is a further increase in risk with additional nontreated ischaemia. Low-risk patients are those with normal or near-normal left ventricular function, without ischaemia and without spontaneous or inducible ventricular arrhythmias. Based on this evidence, a simple diagnostic algorithm including assessment of LV-function, the results of signal-averaged ECG analysis and in a few cases of electrophysiologic testing can be derived, which allows an appropriate risk stratification.

Zusammenfassung

Hochrisikopatienten nach Infarkt sind vor allem Personen mit einer deutlich eingeschränkten linksventrikulären Funktion (LVEF ≤ 40% und spontan aufgetretenen oder induzierbaren, anhaltenden ventrikulären Arrhythmien. In dieser Population ist mit einem 20prozentigen Mortalitätsrisiko im ersten Jahr nach Infarkt und weiteren 10% pro Jahr für die folgenden Jahre zu rechnen (MUSTT, MADIT, AVID). Das Risiko wird weiter erhöht, wenn in dieser Situation eine unbehandelte Ischämie hinzukommt. Ein niedriges Risiko hingegen haben Patienten mit normaler oder nur leicht eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, mit fehlender Ischämie und ohne spontane oder induzierbare Kammertachykardie bzw. einem negativen signalgemittelten EKG. Basierend auf diesen Erkenntnissen kann ein Risikostratifikationsmodell entwickelt werden, das anhand der linksventrikulären Funktion, des signalgemittelten EKG und in Einzelfällen der elektrophysiologischen Untersuchung eine adäquate Risikoabschätzung erlaubt

Epidemiologische Aspekte

Der plötzliche Herztod ist ein häufiges Krankheitsbild und wird in den USA mit etwa 300 000–400 000 plötzlichen Todesfällen pro Jahr veranschlagt [1,2,3], was umgerechnet auf die Schweiz etwa 10 000 plötzliche Todesfälle pro Jahr oder 1–2 pro 1000 Einwohner und Jahr ausmacht [4,5]. Die Überlebensrate eines Herzkreislaufstillstands ausserhalb eines Spitals wird je nach Infrastruktur in der Literatur mit 2–44% angegeben [6,7], wobei Herzkreislaufstillstände infolge ventrikulärer Tachyarrhythmien prognostisch besser zu beurteilen sind als solche bei primärer Asystolie. Dies wird eindrücklich anhand einer älteren Studie von Myerburg dokumentiert, wo der Verlauf vor Spitaleinweisung bei 352 Patienten mit Herzkreislaufstillstand untersucht wurde [8]. Von insgesamt 220 Patienten mit primärem Kammerflimmern haben 40% bis zum Spitaleintritt überlebt. 23% dieser Patienten haben das Spital auch lebend wieder verlassen. Patienten mit primärer Kammertachykardie hatten mit 88% bis zur Hospitalisation und insgesamt 67% bis zur Entlassung die beste Überlebensrate. Die Chance, mit Bradyarrhythmien das Spital lebend zu erreichen, betrug nur gerade 9%, wobei alle diese Patienten sekundär im Spital verstarben. Diese unterschiedliche Prognose erklärt die überproportionale Vertretung von ventrikulären Tachyarrhythmien bei Patienten, die einen Herzkreislaufstillstand überlebt haben (cardiac arrest survivors).
Da insgesamt die Prognose eines Herzkreislaufstillstands aber dennoch schlecht ist, kommt neben der vordringlichen Sekundärprävention für Personen, die dieses Ereignis überlebt haben, vor allem der Primärprävention und damit der Risikostratifizierung eine vorrangige Rolle zu. Leider zeigen sich aber gerade hier die grössten Schwierigkeiten, indem die zwar niedrigste Inzidenz an plötzlichen Herztoden bei bislang Gesunden auftritt, dennoch aber auf eine ganze Population gesehen für mehr als 80% der Herztode verantwortlich ist (Abb. 1; modifiziert nach Myerburg [2]). Wenn man aufgrund von bekannten RisikoStratifiern Kohorten bildet, wie beispielsweise Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit bei Gesunden, so steigt die Inzidenz des plötzlichen Herztodes auf etwa 2% pro Jahr an, womit immer noch die Mehrzahl aller Todesfälle erfasst wird. Bei Patienten mit manifester koronarer Herzkrankheit liegt die Inzidenz um 5%, mit diesem Stratifier werden aber bereits nur noch die Hälfte aller plötzlichen Herztode erfasst. Je spezifischer die Risikostratifizierung mit Stratifiern wie Herzinsuffizienz oder schwerer Dysfunktion wird, um so höher wird zwar die Inzidenz des plötzlichen Herztodes in dieser Kohorte, um so mehr vom plötzlichen Herztod betroffene Patienten werden aber verpasst, da sie nicht diese Risikofaktoren erfüllen. Damit ist das Paradoxon der Risikostratifikation offensichtlich, indem zwar hoch spezifische Abklärungsalgorithmen in der Lage sind, Risikopatienten, bei denen sich eine Primärprävention lohnt, zu identifizieren, gleichzeitig wird aber die Prävalenz des plötzlichen Herztodes in der Gesamtbevölkerung relativ wenig beeinflusst.
Abbildung 1. Paradoxon der Risikostratifikation. Die Grafik zeigc Inzidenz und Prävalenz des plötzlichen Herztodes in verschiedenen Risikogruppen anhand der Situation in den USA. Wenn, das Problem des plötzlichen Herztodes aus epidemiologischer Sicht verbessert werden soll, muss eine möglichst breite Primärprävention bei der Gesamtbevölkerung oder bei Niederrisikogruppen erfolgen, da die Sekundärprävention nach bereits durchgemachtem Herzkreislaufstillstand nur eine kleine Minderheit der plötzlichen Herztode zu verhindern mag. Eine Risikostratifikation im Primärpräventionsbereich vermag zwar verschiedene Hochrisikogruppen zu identifizieren, was aber ähnlich wie bei der Sekundärprävention wiederum dazu führt, dass die Mehrzahl der Patienten, die einen plötzlichen Herztod nach durchgemachtem Infarkt erleiden, leider nicht erfasst werden.

Pathophysiologische Aspekte

Die klassische Risikostratifikation nach Infarkt beinhaltet die drei Schritte Ischämieabklärung, Abklärung einer linksventrikulären Dysfunktion und Abklärung des arrhythmogenen Risikos, wobei bei Vorliegen sämtlicher drei Variablen eine dramatische Potenzierung des Risikos für einen plötzlichen Herztod besteht (Abb. 2). Pathophysiologisch unterscheidet man einerseits zwischen Triggern wie ventrikulären Extrasystolen, Ischämie, erhöhten Katecholaminwerten (Herzinsuffizienz), Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium), autonomer Dysbalance, Hypoxie-Azidose sowie QT-Zeit verlängernden Medikamenten und andererseits einem arrhythmogenen Substrat, das in rund 80% Reentry-Kreise als Folge von myokardialer Vernarbung und Fibrose ausmacht. Da Trigger allein nicht in der Lage sind, eine anhaltende, zum Tode führende Arrhythmie aufrechtzuerhalten, bedarf es zusätzlich eines arrhythmogenen Substrats. Dementsprechend ist die Risikostratifizierung zur Verhinderung des plötzlichen Herztodes vor allem darauf ausgerichtet, Patienten mit potentiellem Substrat zu erkennen. Triggernde Faktoren sollten zwar immer gesucht und behandelt werden, spielen aber letztlich eine eher untergeordnete Rolle bei der Verhinderung des plötzlichen Herztodes (Abb. 3).
Abbildung 2. Risikokaskade für einen plötzlichen Herztod nach Infarkt.
Abbildung 3. Plötzlicher Herztod: Interaktion von Trigger und Substrat. Die abgebildeten Holter-Streifen zeigen die EKG-Aufzeichnung einer 65jährigen Patientin mit koronarer Dreiasterkrankung (LVEF 25%) und Herzinsuffizienz NYHA III während einer Phase zwischen 22.30 h und 23.31 h. Um 22.30 h besteht normokarder Sinusrhythmus, wobei es um 22.32 h zu Vorhofflimmern kommt, welches initial mit intermittierendem Schenkelblock geleitet wird, in der Folge dann aber mit engem QRS-Komplex und Frequenzen von 170 Schlägen/Minute einher geht. Um 22.47 h treten dann erstmals kurze Episoden von nicht-anhaltenden Kammertachykardien auf, die sich in den nächsten 30 Minuten immer häufiger ereignen und letztendlich um 23.30 h zu einer schnellen, anhaltenden Kammertachykardie führen, welche um 23.31 h zu Kammerflimmern degeneriert und wenige Minuten später zum Exitus führt. Tachykardes VHF und nicht-anhaltende Kammertachykardien haben bei schwerer LV-Dysfunktion wahrscheinlich zu einer Dekompensation der latenten Herzinsuffizienz und möglicherweise zu einer Ischämie beigetragen, welche dann ein vorhandenes Substrat für eine fatale Kammertachykardie getriggert haben.

Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes

In verschiedenen grossen Studien bei Patienten nach überlebtem plötzlichem Herztod, wo in der Regel zu 70–80% eine koronare Herzkrankheit zugrunde liegt, beträgt die 1-JahresMortalität zwischen 5% und 20%, je nach Schweregrad der Einschränkung der linksventrikulären Funktion [9]. In der AVID-Studie, welche die Effizienz des implantierbaren Cardioverter-Defibrillators (ICD) gegen eine konventionelle antiarrhythmische Therapie verglich, wurden Patienten mit Kammerflimmern, mit Synkope infolge Kammertachykardie oder mit instabiler Kammertachykardie (LVEF ≤ 40%) untersucht [10]. Hier betrug die 1-Jahres-Mortalität in der antiarrhythmisch behandelten Gruppe rund 18% mit einer 3-JahresMortalität von 37%.

Primärprävention des plötzlichen Herztodes

Obwohl es sich bei der AVID um eine Sekundärpräventionsstudie handelte und man damit ein höheres Risiko als für Primärpreventionsstudien erwartet hätte, zeigten die MADITund MUSTT-Studie nahezu identische Mortalitätsraten (Abb. 4) im antiarrhythmischen (MADIT [11]) bzw. nicht-elektrophysiologisch geführten Therapiearm (MUSTT [12]). In beiden Studien wurden Patienten eingeschlossen mit einem durchgemachten Infarkt (stabile chronische koronare Herzkrankheit), deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (MADIT: LVEF ≤35%; MUSTT: LVEF≤ 40%)nicht-anhaltenden Kammertachykardien (NSVT) im Holter (≥ 3 Schläge) und induzierbaren anhaltenden Kammertachykardien während der elektrophysiologischen Untersuchung, wobei diese in der MADIT-Studie zusätzlich therapierefraktär auf Procainamid sein mussten. Interessanterweise lag die Mortalität in diesen beiden Studien in den Gruppen ohne ICD-Therapie wie bei AVID ebenfalls bei rund 20% nach einem und 40% nach 3 Jahren (Abb. 4). In allen drei Studien war diese Mortalität zu rund 2/3 durch plötzliche Herztode und % durch andere Ursachen bedingt [12]. Bei sonst nahezu identischen Einschlusskriterien bzgl. Grundkrankheit, Schweregrad der LV-Dysfunktion und nicht-anhaltenden Kammertachykardien im Holter lag der wesentliche Unterschied von MADIT und MUSTT im Vergleich zu AVID eigentlich nur in der Tatsache, dass es sich bei MADIT und MUSTT um Primärpreventionsstudien bei Patienten mit induzierbaren, bisher aber nicht spontan aufgetretenen Kammertachykardien handelte, während diese in AVID bereits spontan aufgetreten waren. Die nahezu identische Langzeitprognose dieser Studien legt deshalb den Schluss nahe, dass induzierbare Kammertachykardien, die bisher noch nie klinisch beobachtet wurden (MADIT, MUSTT), prognostisch gleich zu beurteilen sind wie solche, die sich bereits klinisch in Form eines plötzlichen Herztodes oder einer Synkope manifestiert haben (AVID).
Abbildung 4. Vergleich der Mortalität in Primär- und Sekundärpräventionsstudien. Die Grafiken vergleichen die Mortalitätsraten der drei grössten ICD-Studien in der Primär- und Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes, wobei die Gesamtmortalität der konservativ behandelten Gruppenverglichen wurde (keine ICD-Träger). Die wesentlichen Einschlusskriterien der jeweils untersuchten Kollektive sind unter den Grafiken angegeben. Abkürzungen: LVEF: links-ventrikuläre Ejektionsfraktion; Refr. VT: therapierefraktäre, induzierbare Kammertachykardie; Ind. VT: induzierbare Kammertachykardie, kein «drug testing» gefordert. AVID: Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators Trial; MADIT: Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial; MUSTT: Multicenter UnSustained Tachycardia Trial.

Risikostratifikation: Welches sind die wichtigsten Parameter?

Obwohl eine Risikostratifikation mit den genannten Parametern äusserst effizient erscheint, muss doch beachtet werden, dass damit nur eine kleine Minderheit von Patienten erfasst wird, die letztlich einen plötzlichen Herztod erleiden. Andresen untersuchte dies anhand eines Kollektivs von 1625 Patienten, die einen unkomplizierten Infarkt überlebt haben [13]. Wenn die Einschlusskriterien der MADIT-Studie konsequent angewandt wurden, fand sich eine Inzidenz von nichtanhaltenden Kammertachykardien von 11% und einer linksventrikulären Auswurffraktion ≤ 35% von 19% in diesem Kollektiv. Beide Risiko-Stratifier erfüllten jedoch nur gerade 3,2% der Patienten. Aus diesem Kollektiv war wiederum rund die Hälfte induzierbar und ein weiteres Drittel davon refraktär auf Procrainamid, so dass letztlich nur 0,18% der Patienten die offiziellen MADIT-Einschlusskriterien erfüllt hätten. Die überwältigende Mehrheit an plötzlichen Herztoden ereignete sich in der Gruppe, welche die Einschlusskriterien nicht erfüllt hat, was die Limiten einer potenten Risikostratifizierung aufzeigt. Dennoch sollen in der Folge die wesentlichen Risikoparameter (LVEF, nicht-anhaltende Kammertachykardien, Induzierbarkeit bei elektrophysiologischer Untersuchung) etwas gewichtet werden, um deren Bedeutung innerhalb eines Risikoabklärungs-Schemas besser definieren zu können (Abb. 5).
Betrachtet man die linksventrikuläre Dysfunktion allein, so lag die Mortalitätsrate in einer reinen Herzinsuffizienz-Studie wie ELITE II beispielsweise in der Captopril-Gruppe (Kontrolle) bei 15,9% über 1,5 Jahre, wovon 7,3% durch einen plötzlichen Herztod bedingt waren [14]. Damit betrug die Gesamtmortalität nur die Hälfte im Vergleich zu MADIT und MUSTT [11,12], wo die mittlere LVEF ebenfalls um 30% betrug. Ebenfalls scheinen auch nicht die nicht-anhaltenden Kammertachykardien, die für MADIT und MUSTT gefordert wurden, wesentlich zum höheren Mortalitätsrisiko dieser Studien beigetragen zu haben. Obwohl in älteren Studien aus der Präthrombolysezeit nicht-anhaltende Kammertachykardien als eindeutige Marker für eine erhöhte Morta- lität indentifiziert wurden [15,16,17,18,19,20,21], bestätigen neuere Untersuchungen diesen Zusammenhang nicht mehr (Tab. 1). So betrug beispielsweise die 6-Monats-Mortalität in der GISSI-2Studie 5% im Vergleich zu 3%, wenn nicht-anhaltende Kammertachykardien vorlagen bzw. fehlten [20]. Wichtiger hingegen war die Beobachtung, dass die plötzliche Herztodesrate über einen 6monatigen Verlauf bei Vorhandensein von NSVT 1,9% im Vergleich zu 0,9% betrug, was trotz grossem Kollektiv (n = 8676 Patienten) bei multivariater Analyse nicht mehr signifikant war. Aufgrund dieser Beobachtung muss angenommen werden, dass vor allem die Induzierbarkeit von anhaltenden ventrikulären Arrhythmien den Hauptrisikofaktor ausmachte, der die höhere Mortalitätsrate von MADIT und MUSTT im Vergleich zu ELITE2 erklärt. Dies wird durch ältere Studien wie beispielsweise jene von Bourke unterstützt, wo 1209 Patienten nach unkompliziertem Infarkt mittels elektrophysiologischer Untersuchung abgeklärt wurden [22]. Insgesamt war bei 6,9% der Patienten eine anhaltende Kammertachykardie induzierbar, wobei dieser Anteil auf 20% anstieg, wenn die linksventrikuläre Funktion unter 40% betrug. Arrhythmische Ereignisse, wovon 37% primär fatal verliefen, traten über einen mittleren Verlauf von einem Jahr bei 19% der Patienten mit induzierbaren und 2,9% bei Patienten mit nicht-induzierbaren Arrhythmien auf. Die elektrophysiologische Untersuchung stellte in dieser Studie mit einem 6,5fach erhöhten Risiko bei Vorhandensein von induzierbaren ventrikulären Arrhythmien eine sehr potente Risiko-Stratifizierungsmethode dar [22]. Da sie Sich wegen des grossen logistischen Aufwands aber nicht als Screening-Methode eignet, ist es notwendig, für die Induzierbarkeit bzw. Nicht-lnduzierbarkeit von Kammertachykardien einen Surrogat-Marker zu finden.
Hier bietet Sich insbesondere das signalgemittelte EKG (SAVECG) an, das bei Vorhanden-sein von Spätpontentialen als Marker einer «slow conduction zone» die Möglichkeit eines Reentry und von induzierbaren Kammertachykardien anzeigt (Tab. 2) [23,24,25,26,27,28]. Obwohl der positiv prädiktive Wert dieser Untersuchung mit 15–20% relativ schlecht ist, liegt der negative prädiktive Wert über 97%. Damit kann das signalgemittelte EKG als Screening-Methode bei Patienten nach Infarkt verwendet werden, um relativ schnell und effizient eine Niederrisiko-Population mit wahrscheinlich nicht-induzierbaren Kammertachykardien und exzellentem Verlauf zu identifizieren. Sind die Spätpotentiale positiv, sollte zur weiteren Abklärung eine elektrophysiologische UntersuChung erfolgen (Abb. 5).
Tabelle 1. Prognostische Bedeutung von nicht-anhaltenden Kammertachykardien.
Tabelle 2. Spätpontentiale im signal-gemittelten EKG (SAVECG) als Prädiktoren des Arrhythmierisikos.
Abbildung 5. Mögliche Risikostratifikation für plötzlichen Herztod nach Infarkt. Abkürzungen: EF: Ejektionsfraktion; SAVECG: signalaveraged ECG (pos: bei Vorliegen von Spätpotentialen; neg: bei Fehlen von Spätpotentialen); EPS: elektrophysiologische Studie (pos: induzierbare anhaltende ventrikuläre Arrhythmien; neg: keine anhaltenden ventrikuläre Arrhythmien).

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