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Cardiovascular MedicineCardiovascular Medicine
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  • Cardiovascular Medicine is published by MDPI from Volume 28 Issue 1 (2025). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with Editores Medicorum Helveticorum (EMH).
  • Article
  • Open Access

31 October 1999

Linksventrikulare Hypertrophie in der Schweiz: Pravalenz, Diagnose und Therapie †

,
and
1
Kardiologie, Schweizer Herz-und Gefasszentrum, Inselspital CH-3010 Bern
2
in Zusammenarbeit mit den Detect-Studienarzten (siehe Anhang).
*
Author to whom correspondence should be addressed.
†
unterstuitzt durch einen Forschungsbeitrag der MSD-Schweiz.
Cardiovasc. Med.1999, 2(6), 366-379;https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2060068
Version Notes

Summary

Left ventricular hypertrophy in Switzerland: Prevalence, diagnosis and treatment. Background: Left ventricular hypertrophy is an important cardiovascular risk factor. The aim of this study was to determine the prevalence of left ventricular hypertrophy among hypertensive patients in Switzerland and to investigate the effects of different antihypertensive drugs on left ventricular hypertrophy. Patients and methods: 5353 hypertensive patients were examined by 258 Swiss general practitioners for presence of electrocardiographic (ECG) indices of left ventricular hypertrophy (Cornell product: sum of R in lead aVL and S in V3, multiplied with QRS width). Regression of ECG indices was reassessed after six months of antihypertensive treatment in 278 selected patients with left ventricular hypertrophy (Cornell product 22440 [mV·ms]). Results: 656 (12.3%) of the 5353 hypertensive patients had ECG signs of left ventricular hypertrophy. Of these 656 patients 10% were normotensive and 90% were hypertensive. The extent of left ventricular hypertrophy as measured with the Cornell product strongly correlated with the severity of systolic but not diaStolic hypertension. Additionally, left ventricular hypertrophy was positively correlated with increasing age. After six months of therapy, all treated patients showed significant decreases in blood pressure and ECG indices of left ventricular hypertrophy, with slight advantages of ACE-inhibitors. Conclusions: Electrocardiographic prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensives is approximately 12%, and it is positively correlated with increasing age, especially in women. Approximately 85% of the 5353 hypertensive patients show persistently elevated systolic blood pressure, and about 65% of these have persistently elevated diastolic blood pressure despite antihypertensive treatment. Interestingly enough, the extent of left ventricular hypertrophy as measured with the Cornell product strongly correlated with the severity of systolic but not diastolic blood pressure. Significant regression of the Cornell product (15–18%) was achieved after six months of intensified antihypertensive treatment.

Zusammenfassung

Hintergrund: Die linksventrikuläre Hypertrophie ist neben der Hypertonie und Hypercholesterinämie einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonikern in der Schweiz zu erfassen und den Effekt der antihypertensiven Therapie auf die linksventrikuläre Hypertrophie zu bestimmen.
Patienten und Methodik: Bei 5353 Patienten und Patientinnen mit positiver Anamnese für essentielle Hypertonie wurde von 258 Schweizer Ärzten in allgemeinmedizinischen und internistischen Praxen anhand des RoutineEKGs das Cornell-Produkt (Summe der R-Amplitude in aVL plus S-Amplitude in V3, multipliziert mit der QRS-Dauer; mV·ms) berechnet, um eine linksventrikuläre Hypertrophie zu diagnostizieren. Bei 278 ausgewählten Patienten mit erhöhtem Cornell-Produkt (22440) wurde nach sechs Monaten erneut das CornellProdukt bestimmt, um den Therapieerfolg in bezug auf die linksventrikuläre Hypertrophie zu dokumentieren.
Resultate: Von den 5353 untersuchten Hypertonikern wiesen 656 Patienten (12,3%) eine linksventrikuläre Hypertrophie auf. Von diesen 656 Patienten hatten 66 (10%) normotone und 590 (90%) hypertone Blutdruckwerte. Als Ausdruck der linksventrikulären Hypertrophie korrelierte der Schweregrad der systolischen Hypertonie mit dem Cornell-Produkt, nicht aber der diastolische Blutdruck. Ein weiterer mit einem höheren Cornell-Produkt assoziierter Faktor war das Alter der Patienten. Nach sechs Monaten Therapie zeigten alle behandelten Patienten eine Reduktion der Muskelmasse, die bei den mit ACE-Hemmern behan delten am ausgeprägtesten und bei den mit Diuretika behandelten am geringsten ausfiel.
Schlussfolgerungen: Unsere Studie zeigt, dass ungefähr jeder achte Hypertoniker in der Schweiz im EKG Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie aufweist, d.h. die Prävalenz berechnet sich auf 12,3% und nimmt mit dem Alter, vor allem bei Frauen, zu. Bei den 5353 Patienten ist der systolische Blutdruck bei etwa 85% und der diastolische bei etwa 65% der Patienten ungenügend eingestellt. Interessanterweise ist die linksventrikuläre Hypertrophie mit den systolischen, nicht aber mit den diastolischen Blutdruckwerten korreliert. Nach Optimierung der antihypertensiven Therapie konnte nach sechs Monaten eine signifikante Reduktion des Cornell-Produkts, d.h. eine Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie um etwa 15–18%, erreicht werden.

Einleitung

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist der wichtigste Risikofaktor in bezug auf kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität [1,2,3,4]. Hauptursache der linksventrikulären Hypertrophie ist die Hypertonie gefolgt von den valvulären Herzerkrankungen und der koronaren Herzkrankheit. Die linksventrikuläre Hypertrophie stellt einen Adaptationsmechanismus bei chronischer Druck- und Volumenbelastung dar und dient zur Aufrechterhaltung der Myokardfunktion, erlaubt aber gleichzeitig bei erhöhter Nachlast die Wandspannung im Normbereich zu halten.
Für die Entstehung der linksventrikulären Hypertrophie spielen neben der mechanischen Belastung verschiedene endokrine Systeme, wie z.B. das Renin-Angiotensin-AldosteronSystem und das adrenerge System, eine wichtige Rolle. Verschiedene Mediatoren wie Angiotensin II oder Endothelin stimulieren die Synthese von kontraktilen Proteinen und kollagenem Bindegewebe. Durch mechanische Dehnung kommt es z.B. zur vermehrten Produktion von Angiotensin II via lokalem Renin-AngiotensinSystem. Angiotensin II wirkt wachstumsfördernd auf Kardiomyozyten und stimuliert die Kollagensysthese [5,6]. Diese Mediatoren sind massgeblich für die Entstehung der linksventrikulären Hypertrophie verantwortlich.
Die Diagnose der linksventrikulären Hypertrophie wird in der Regel aufgrund des Elektrokardiogramms (EKG) oder des Echokardiogramms gestellt [3,7,8,9,10], wobei heute vor allem anhand des Echokardiogramms die linksventrikuläre Muskelmasse (Cube Formula) berechnet werden kann. Dies ist auch mit der Magnetresonanz-Technik (multiple Slice-Technik) möglich [11,12].
Daten zur Prävalenz bzw. Häufigkeit der linksventrikulären Hypertrophie stammen vor allem aus der Framingham-Studie [4], wobei nationale Register von anderen Ländern weitgehend fehlen.
Ziel der vorliegenden Arbeit war es deshalb, die Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie in der allgemeinmedizinischen und internistischen Praxis von Schweizer Arzten zu erfassen und den Effekt einer antihypertensiven Therapie auf die Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie zu bestimmen.

Methodik

5353 Patienten und Patientinnen mit positiver Anamnese für essentielle Hypertonie, die zwischen 18 und 85 Jahre alt waren, wurden im Rahmen dieser Studie (Detect = Detection of Left Ventricular Hypertrophy in CH) untersucht. Die Patienten wurden von 258 allgemeinmedizinisch bzw. internistisch tätigen Arzten der Schweiz rekrutiert und klinisch untersucht. Bei allen wurde ein EKG angefertigt und das Cornell-Produkt berechnet (s. unten), um eine linksventrikuläre Hypertrophie zu erfassen. Patienten mit einer linksventrikulären Hypertrophie (Cornell-Produkt grösser als 2440) [13], die nicht mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Antagonisten behandelt worden waren, wurden in die Studie eingeschlossen (Figure 1). Die Grenze des Cornell-Produkts von 2440 wurde aufgrund der Framingham-Daten gewählt und validiert [13]. Den Patienten wurde vom behandelnden Arzt ein Antihypertensivum seiner Wahl verschrieben. Nach sechs Monaten wurden die Patienten nachkontrolliert, es wurde erneut ein EKG registriert und das Cornell-Produkt nochmals berechnet, um daraus den Effekt der antihypertensiven Therapie auf die linksventrikuläre Hypertrophie zu erfassen. Ausschlusskriterien waren Situationen, in denen das EKG zur Abklärung einer Myokardischämie durchgeführt worden war, Herzinsuffizienz (NYHA II–IV), sekundäre Hypertonie-Formen und fehlende Einwilligung zur Studienteilnahme.
Figure 1. Studienprotokoll. Von ingesamt 5353 Patienten mit einer Anamnese für arterielle Hypertonie wurde anhand des Routine-EKGs die Diagnose einer linksventrikulären Hypertrophie mittels des Cornell-Produkts (>2440) gestellt. Die medikamentöse Therapie wurde bei den Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie entsprechend den Blutdruckwerten eingestellt. Nach sechs Monaten wurde anhand eines zweiten EKG bei Patienten, die vor der Studie keine ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten erhalten hatten, der Effekt der antihypertensiven Therapie auf die linksventrikuläre Hypertrophie untersucht.

Berechnung des Cornell-Produkts

Anhand des EKGs wurde das Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie ermittelt. Das Cornell-Produkt errechnet sich aus der Summe der R-Amplitude in Ableitung aVL plus der S-Amplitude in V3 in Millivolt, multipliziert mit der Dauer des QRS-Komplexes in Millisekunden [(RaVL + SV3) · QRS-Dauer für Männer und (RaVL + SV3 + 8 mm) · QRS-Dauer bei Frauen]. Es wird nicht nach Body-Mass-lndex oder Alter korrigiert. Das verwendete CornellProdukt wurde in einer prospektiven Studie unter anderem mittels Echokardiographie verglichen, wobei eine Sensitivität von etwa 58% bei einer Spezifität von 95% erreicht wurde [3,10,14].

Definitionen

Prävalenz: Anzahl erkrankter Personen in einer Population zu einem bestimmten Zeitpunkt.
Inzidenz: Anzahl Personen, die in einem gegebenen Zeitintervall erkranken.
Sensitivität: Anzahl Patienten, die durch einen Test als krank erkannt werden.
Spezifität: Anzahl gesunder Personen, die durch einen Test als gesund erkannt werden.

Statistische Methoden

Die antihypertensive Wirkung verschiedener Medikamente auf den Blutdruck bzw. das Cornell-Produkt wurde mittels eines paarigen Student's-t-Tests erfasst. Ein Vergleich von verschiedenen Gruppen wurde anhand eines unpaarigen Student's-t-Tests durchgeführt (StatView 4.5, Abacus Concepts, Berkeley, CA, USA). Eine lineare Regressionsanalyse wurde anhand der «least-square»-Methode durchgeführt, wobei der Korrelationskoeffizient und die Signifikanz berechnet wurden. In den Tabellen sind Mittelwerte ± 1 Standardabweichung angegeben, wenn nicht anders vermerkt.

Resultate

Studienpopulation

Von den 5353 untersuchten Patienten (Table 1) zeigten die meisten leicht (systolischer Blutdruck 140–160 mm Hg) bis mässig erhöhte (160–180 mm Hg) Blutdruckwerte (Figure 2).
Table 1. Charakteristika aller gescreenten Hypertonie-Patenten.
Figure 2. Prozentuale Verteilung der systolischen und diastolischen Blutdrucke in der Studienpopulation (n = 5353). Etwa 85% der systolischen Blutdrucke (oben) sind >140 mm Hg (schwarze Fläche), und etwa 65% (schwarze Fläche) der diastolischen Blutdrucke (unten) sind >90 mm Hg.
Etwa 12% der untersuchten Patienten wiesen gemäss EKG-Auswertung eine linksventrikuläre Hypertrophie auf (Cornell-Produkt grösser als 2440) [13]. Nur bei 10% dieser Patienten war der Blutdruck gut eingestellt (unter 140/90 mm Hg). Figure 3 zeigt die prozentualen Anteile der verwendeten Antihypertensiva bei den untersuchten Patienten (n 5353). Betablocker und Kalzium-Antagonisten waren die am häufigsten verschriebenen Monotherapien, während die Kombination ACEHemmer plus Diuretikum die beliebteste Kombinationstherapie darstellte. Der Schweregrad der systolischen Hypertonie korrelierte mit dem Cornell-Produkt und damit mit dem Schweregrad der linksventrikulären Hypertrophie (Figure 4). Die diastolischen Blutdruckwerte zeigten hingegen keine direkte Beziehung zur linksventrikulären Hypertrophie bzw. zum Cornell-Produkt (Figure 4). Als weiterer Faktor korrelierte auch das Alter mit dem CornellProdukt, wobei die Frauen im höheren Alter eine deutlich höhere Inzidenz linksventrikulärer Hypertrophie als die Männer zeigten (Figure 5).
Figure 3. Prozentualer Anteil der verwendeten Medikamente bei der Gesamtpopulation von 5353 Patienten mit arterieller Hypertonie.
Figure 4. Beziehung zwischen Cornell-Produkt und systolischem (oben) bzw. diastolischem (unten) Blutdruck bei der untersuchten Studienpopulation (n = 5353). Das CornellProdukt als Ausdruck der linksventrikulären Hypertrophie korreliert mit dem Schweregrad der systolischen Hypertonie (r = 0,994, p < 0,0001), wobei die Korrelation mit dem diastolischen Blutdruck nicht signifikant ist.
Figure 5. Beziehung zwischen Cornell-Produkt und Alter bei der Gesamtpopulation (n = 5353) in Abhängigkeit vom Geschlecht. Mit zunehmendem Alter nimmt auch das Cornell-Produkt als Ausdruck der linksventrikulären Hypertrophie zu, allerdings stärker bei den Frauen.
Table 2 fasst die Charakteristika der Patienten mit linksventrikukärer Hypertrophie zusammen (n = 656), das entspricht 12,3% aller Patienten mit einer Anamnese von arterieller Hypertonie. 90% dieser Patienten weisen Blutdruckwerte über 140/90 mm Hg auf. Folgerichtig sind nur etwa 10% dieser Patienten adäquat behandelt (normoton), haben aber trotz der normotonen Blutdruckwerte eine linksventrikuläre Hypertrophie.
Table 2. Charakteristika aller Patienten mit linksventrikularer Hypertrophie.
Table 3 stellt die Charakteristika der Patien-ten mit bzw. ohne linksventrikuläre Hypertrophie gegenüber.
Table 3. Charakteristika der Patienten mit und ohne linksventrikulare Hypertrophie.

Subpopulation

Bei 278 Patienten, die in die Follow-up-Gruppe eingeschlossen wurden, zeigte sich über sechs Monate eine signifikante Abnahme des systolischen bzw. diastolischen Blutdrucks um 9% (Figure 6) und eine Abnahme des Cornell-Produkts um 15% (Figure 7). Zwar wiesen 656 Patienten ein Cornell-Produkt von über 2440 auf, von diesen waren jedoch 131 mit ACE-Hemmern und 18 Patienten mit Angiotensin-ll-Antagonisten behandelt worden und wurden deswegen von der Studie ausgeschlossen. Die restlichen Patienten wurden wegen zu hohen Alters, Nicht-Wahrnehmens des zweiten Arzttermins oder unvollständiger Angaben ausge-schlossen.
Figure 6. Reduktion des systolischen bzw. diastolischen Blutdrucks bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie nach sechs Monaten antihypertensiver Therapie (n = 278). Angegeben sind Mittelwerte ± 1 Standardfehler.
Figure 7. Reduktion des Cornell-Produkts bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie nach sechs Monaten antihyper- tensiver Therapic (n =278).Angegeben sind Mittelwerte ±1 Standardfehler.
Von den 278 Patienten, die nachkontrolliert wurden, wurde bei 177 Patienten eine Verbesserung der antihypertensiven Therapie vorgenommen. Nach sechs Monaten antihypertensiver Therapie waren systolischer und diastolischer Blutdruck signifikant gesenkt worden (Figure 8). Mit den fünf verwendeten Substanzklassen konnten ähnliche Blutdruckwerte erreicht werden, eine Altersabhängigkeit bestand nicht. Parallel dazu kam es zu einer signifikanten Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie, d.h. einer Abnahme des Cornell-Produkts (Figure 9). Dabei wiesen die ACEHemmer gegenüber den anderen Medikamenten leichte Vorteile auf (18% Reduktion versus 15% bei den Diuretika, zwischen den Medikamentengruppen bestehen keine signifikanten Unterschiede).
Figure 8. Veränderungen des systolischen bzw. diastolischen Blutdrucks unter antihypertensiver Therapie vor (schwarze Balken) und nach sechs Monaten (weisse Balken) bei Patienten mit verstärkter antihypertensiver Therapie (n = 177). † p = 0,07; # p = 0,002; * p ≤ 0,0004; ** p ≤ 0,0002; *** p < 0,0001. Angegehen sind Mittelwerte ± 1 Standardfehler.
Figure 9. Veränderungen des Cornell-Produkts unter antihypertensiver Therapie vor (schwarze Balken) und nach sechs Monaten (weisse Balken) bei Patienten mit verstärkter antihypertensiver Therapie (n =177). Eine signifikante Ruckbildung der linksventrikularen Hypertrophie konnte mit allen Medikamenten erreicht werden. ACE-Hemmer zeigten tendenziell die grösste Abnahme. ‡ p = 0,07; † p = 0,01; # p < 0,006; * p ≤ 0,001; ** p = 0,0005; *** p ≤ 0,0001. Angegeben sind Mittelwerte ± 1 Standardfehler.

Diskussion

Unsere Studie zeigt, dass ungefähr jeder achte Patient in der Schweizer Hausarztpraxis mit der Diagnose «arterielle Hypertonie» eine linksventrikuläre Hypertrophie aufweist. Allerdings sind nur etwa 10% dieser Patienten adäquat behandelt, d.h. weisen normotone Blutdruckwerte auf (Table 2). Etwa 85% der untersuchten Patienten (n = 5353) weisen systolische Blutdruckwerte auf, die höher als 140 mm Hg sind, bei etwa 65% der Patienten konnten diastolische Blutdruckwerte über 90 mm Hg festgestellt werden (Table 1). Durch Anpassung der antihypertensiven Therapie konnte nach sechs Monaten eine Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie um 15–18% erreicht werden, je nach Medikamentengruppe. Ein Drittel der Patienten zeigte bereits eine Normalisierung der Blutdruckwerte ohne Änderung der Medikation, d.h. lediglich durch die Teilnahme an der Studie und somit durch eine intensivere Betreuung des Patienten, was möglicherweise zu einer verbesserten Compliance geführt hat.
Die Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonikern in unserer Studie mit 12,3% ist im Vergleich zu echokardiographischen Untersuchungen tief. Die Framingham-Studie ergab z.B. echokardiographisch Prävalenzen der linksventrikulären Hypertrophie um 20–30%, während mittels EKG Prävalenzen um 5% festgestellt wurden [4,15]. Unsere Studie zeigt im Vergleich mit den konventionellen EKG-Kriterien eine höhere Sensitivität und damit höhere Prävalenz, hingegen im Vergleich mit der Echokardiographie eine tiefere Sensitivität bzw. Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie.

Medikamentöse Behandlung der Arteriellen Hypertonie

Alle verwendeten Substanzklassen von Antihypertensiva erreichten ähnliche Blutdrucksenkungen, was den Resultaten anderer Studien entspricht [16]. Die in unserer Studie erreichten Blutdruckwerte waren aber mit durchschnittlich 148/86 mm Hg eher hoch angesiedelt. Die kürzlich publizierte HOT-Studie (Hypertension Optimal Treatment) zeigt, dass eine Senkung der Blutdruckwerte unter 135/85 mm Hg mit einer Verbesserung der Prognose einhergeht, ohne dass die Senkung der diastolischen Blutdruckwerte unter 85 mm Hg mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergeht [17]. Möglicherweise hätte in unserer Studie durch eine stärkere Senkung der Blutdruckwerte eine ausgeprägtere Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie erreicht werden können. Die signifikante Korrelation zwischen Cornell-Produkt und systolischem, jedoch nicht diastolischem Blutdruck zeigt, dass das Ausmass der linksventrikulären Hypertrophie möglicherweise vom Schweregrad der systolischen Hypertonie abhängt und weniger vom diastolischen Blutdruck.
In bezug auf Hypertrophie-Rückbildung weisen die ACE-Hemmer (v.a. im Vergleich zu den Diuretika) leichte Vorteile auf (18 vs. 15% Abnahme des Cornell-Produkts), eine Tatsache, die auch von anderen Untersuchern beschrieben wurde [18]. Dies lässt sich mit der besonderen Rolle von Angiotensin II bei der Entstehung der myokardialen Hypertrophie erklären. Das Herz besitzt ein lokales Renin-Angiotensin-System [19], wobei Angiotensin II wachstumsfördernd auf die Kardiomyozyten wirkt [6]. Durch die Wirkung auf den Blutdruck und gleichzeitig auf die Kardiomyozyten kann durch ACE-Hemmer-Therapie möglicherweise eine verstärkte Regression der Myokardhypertrophie erreicht werden [20], wobei gleichzeitig eine inhibitorische Wirkung auf die Kollagensynthese beschrieben wurde [21]. Weiter beeinflussen die ACE-Hemmer auch das adrenerge System, indem sie die Aktivierung des sympathischen Nervensystems durch Angiotensin II unterdrücken [22,23,24,25].
Im folgenden sollen die Vor- bzw. Nachteile der verwendeten Antihypertensiva kurz diskutiert werden:
Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten blockieren die Wirkungen von Angiotensin II am Rezeptor. Die Therapie mit Angiotensin-II-Antagonisten in unserer Studie war in bezug auf die Regression der linksventrikulären Hypertrophie gleich erfolgreich wie mit ACE-Hemmern; dies entspricht den Resultaten echokardiographischer Untersuchungen von Thürmann et al. [26]. Weil zum Zeitpunkt unseres Studienbeginns lediglich ein einziger Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist auf dem Schweizer Markt eingeführt worden war, wurden nur 18 Patienten mit Angiotensin-II-Antagonisten behandelt. Damit kann keine definitive Stellungnahme zur Potenz der Angiotensin-II-Antagonisten in bezug auf die Regression der linksventrikulären Hypertrophie anhand unserer Studie abgegeben werden.
Diuretika wirken antihypertensiv durch die Verminderung des Blutvolumens [27], stimulieren aber gleichzeitig das Renin-Angiotensin-System, welches das Wachstum der Kardiomyozyten fördert und deshalb indirekt die Regression der Myokardhypertrophie bremst. Damit könnte die etwas ungünstigere Wirkung in bezug auf die Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie unter Diuretika in unse- rer Studie erklärt werden.
Betablocker senken den arteriellen Blutdruck durch Reduktion des Herzminutenvolumens und der juxtaglomerulären Renin-Sekretion, die z.T. durch Innervation sympathischer Nervenfasern gesteuert wird [28,29,30]. Zusätzlich kommt es zu einer zentralnervösen Inhibition der sympathischen Nervenaktivität [31]. Die Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie unter Betablocker betrug in unserer Studie etwa 17% (kein signifikanter Unterschied gegenüber ACE-Hemmern).
Die Kalzium-Antagonisten zeigen ebenfalls eine günstige Wirkung auf die Regression der Linkshypertrophie (Reduktion um 15%), obwohl die älteren kurzwirksamen Substanzen mit einer Stimulierung des sympathischen Nervensystems einhergehen [32,33]. Die heute verwendeten Substanzen betreffen vorwiegend die neueren Kalzium-Antagonisten mit längerer Wirkdauer, und geringer oder fehlender Stimulation des sympathischen Nervensystems.

Limitationen

Für die Entdeckung der linksventrikulären Hypertrophie ist das Echokardiogramm dem Elektrokardiogramm in bezug auf Sensitivität und Spezifität deutlich überlegen. So zeigt unsere Studie eine Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonikern von 12,3%, wobei das Cornell-Produkt als EKGKriterium verwendet wurde. In der Framingham-Herz-Studie beträgt die echokardio-graphisch bestimmte Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Hypertonikern 25-30% [4].
Eine weitere Limitation ist die Art der Blutdruckmessung, die in unserer Studie aus praktischen Gründen nicht als 24-Stunden-Messung erfolgte, sondern als dreimalige Blutdruckmessung an zwei verschiedenen Tagen. Verschiedene Studien haben jedoch eine gute Korrelation zwischen dem einmalig gemessenen Blutdruck und dem mittleren Blutdruck der 24-Stunden-Messung gezeigt [34,35,36,37].
Anhand unserer Studie konnten wir zeigen, dass wahrscheinlich allein der Arztbesuch oder die Studienteilnahme zu einer signifikanten Reduktion der Blutdruckwerte führte. Dies weist darauf hin, dass der Therapieeffekt ganz wesentlich von der Compliance des Patienten abhängt.

Schlussfolgerungen

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist einer der wichtigsten kardiovaskulären Risikofaktoren [1,2,3,38]. Die mittels EKG bestimmte Prävalenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit Hypertonie beträgt in der Schweiz 12,3%. Allerdings sind nur etwa bei 10% der Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie die Blutdruckwerte befriedigend eingestellt. Die Korrelation zwischen systolischem Blutdruck und linksventrikulärer Hypertrophie weist auf die Wichtigkeit dieses Parameters für die Entstehung der linksventrikulären Hypertrophie hin. Die beobachtete Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie unter antihypertensiver Therapie betrug in unserem Kollektiv 15 bis 18%, was mit anderen Studien sehr gut übereinstimmt [18,39].

Anhang: beteiligte Ärzte

Dr. Schnöller, Basel / Dr. Hutter, Brig / Dr. Sthioul, Clarens / Dr. Dumas Müller, Nyon / Dr. Woodtli, Bellach SO / Dr. Cardinaux, Bulle / Dr. Rothenbühler, Eriswil / Dr. Vilan, Küsnacht / Dr. Mauler, Marin / Dr. Abetel, Orbe / Dr. Chollet, Thierrens / Dr. Hagnauer, Thun / Dr. Sommer, Bern / Dr. Gamma, Flüelen / Dr. Devaud-Renevey, Fribourg / Dr. Briefer, Grand-Lancy / Dr. Bentz, Jegenstorf / Dr. Linder, Mels / Dr. Rubin, St-Imier / Dr. Staehelin-Wey, Winterthur / Dr. Busslinger, Zürich / Dr. Beeler, Bassecourt / Dr. Bondolfi, Gibiasco / Dr. Bagutti, Lausanne / Dr. Sieber, Meikirch / Dr. Munier, Rolle / Dr. Nyffeler, Romont / Dr. Sulser, Trübbach / Dr. Bischof, Wettingen / Dr. Lavanchy, Dr. Kuske, Bern / Dr. Humbert-Droz, Cornaux / Dr. Bonvallat, Delémont / Dr. Schenker, Jona / Dr. Corboz, La Tour-de-Tréme / Dr. Vuille, Lausanne / Dr. Naef, Muri / Dr. Keller, Ostermundigen / Dr. Gutmann, Renens / Dr. Naegeli, Rüti SG / Dr. Glardon, Tavannes / Dr. Lanz, Wattenwil / Dr. Koch, Wohlen / Dr. Bourgeois, Aubonne / Dr. Portier, Chéne-Bourg / Dr. Wieland, Chur / Dr. Rion, Lausanne / Dr. Rothenbühler, Lyss / Dr. Gardiol, Payerne / Dr. Piccinin, Saint-Maurice / Dr. Frachaux, Sierre / Dr. Berli, Steffisburg / Dr. Früh, Waldenburg / Dr. Perret-Voirel, Allschwil / Dr. Wismer, Geneve / Dr. Rosselet, Lausanne / Dr. Salis, Maienfeld / Dr. Fuhrimann, Ostermundigen / Dr. Ursenbacher, Rolle / Dr. Zünd, Schwerzenbach / Dr. Hüssy, Thalwil / Dr. Glarner, Wildegg / Dr. Gyarmati, Winterthur / Dr. Imesch, Aubonne / Dr. Weibel, Biére / Dr. Bersier, Cousset / Dr. Frei, Hausen AG / Dr. Fischbacher, Herisau / Dr. Rudin, Nunningen / Dr. Guggi, Payerne / Dr. Jecker, Sion / Dr. Knill, Zürich / Dr. Steiger, Gstaad / Dr. Filliez, Martigny / Dr. Maret, Onex / Dr. Darbellay, Orsi&res / Dr. Eggenberger, Stettlen / Dr. Henry, Yverdon / Dr. Marmy, Adetswil / Dr. Reymond, Basel / Dr. Hong, Geneve / Dr. Schubert, Geneve / Dr. Claivaz, Haute-Nendaz / Dr. Gachoud, Marly / Dr. Sunda, Oberwil BL / Dr. von Burg, Zürich-Oerlikon / Dr. Fark, Aegerten / Dr. Gröflin, Binningen / Dr. Otth, Blumenstein / Dr. Staubli, Delémont / Dr. Kuhn, Lausanne / Dr. Plaszcyk, Oberwil / Dr. Sturm, Rorschach / Dr. Winkler, Rüeggisberg / Dr. Hölzl-Totte, Sevelen / Dr. de Quervain, Bern / Dr. Schmid, Chur / Dr. Dizerens, Domdidier / Dr. Baeriswyl, Düdingen / Dr. Antaki, Lausanne / Dr. Battaglia, Monthey / Dr. Boudry, Neuchåtel / Dr. Seitz, St. Margarethen / Dr. Briner-Wahli, Basel / Dr. Egger, Langnau i.E. / Dr. Schafroth, Münsingen / Dr. Faes, Oberehrendingen / Dr. Frey, Schönenwerd / Dr. Stevka, Zürich / Dr. Giani, Bern / Dr. Urech, Brugg / Dr. Luisier, Fully / Dr. Bopp, Gland / Dr. Lütschg, Glarus / Dr. Hitz, Grabs / Dr. Sternthal, Hölstein / Dr. Kull, Küsnacht / Dr. Ferrera, Melano / Dr. Fluck, Mogelsberg / Dr. Bornand, Morges / Dr. Di Stefano, Pregassone / Dr. Metzler, Sevelen/ Dr. Frey, St. Gallen / Dr. Schacke, Steffisburg / Dr. Ferrara, Yverdon-les-Bains / Dr. Siegenthaler, Biel / Bienne / Dr. Zollinger, Bülach / Dr. Pajarola, Chur / Dr. Von Babo, Dällikon / Dr. Dubi, Ecublens / Dr. Loher, St. Gallen / Dr. Bielik, Zürich / Dr. Anand-Zbinden, Benken / Dr. Seelhofer, Beringen/ Dr. Dicht, Günsberg / Dr. Späth, Langnau a.A. / Dr. Gisin, Münchwilen / Dr. Murisier, Nyon / Dr. Waltenspül, Port / Dr. Furrer, Sarmenstorf / Dr. Spillmann, Thierachern / Dr. Klüppelberg, Basel / Dr. Steiner, Basel / Dr. Giani, Bern / Dr. Kramis-Werkmann, Emmenbrücke / Dr. Strazynski, Liestal / Dr. Durrer, Vevey / Dr. Fleig, Kreuzlingen / Dr. Sadecky, Monthey / Dr. Ghafier, Münchwilen / Dr. Blanc, Ponte Capriasca / Dr. Sigrist, Steinhausen '/ Dr. v. Meiss, Winterthur / Dr. Martin-Du Pan, Geneve / Dr. Zacharia, Geneve / Dr. Ebnöther, Glattfelden / Dr. Vogt, Liestal / Dr. Lendi, Rapperswil / Dr. Sommer, Seedorf BE / Dr. Schlossberg, Zürich / Dr. Juillerat, Basel / Dr. MeierLiteratur Zwicky, Malans / Dr. Schlossberg, Zürich / Dr. ZoggGhielmini, Cadro / Dr. Gantner, Riehen / Dr. Weber, Wigoltingen / Dr. Glättli, Basel / Dr. Trautzl, Basel / Dr. Rainer, Berikon / Dr. Zenklusen, Colombier NE / Dr. Schraner, Herznach / Dr. Etienne, La Roche / Dr. Fromm, Muttenz / Dr. Häfliger, Dagmarsellen LU / Dr. Flückiger-Keller, Olten / Dr. Schumacher, Villmergen / Dr. Abdelmoula, Gland / Dr. Krayenbühl, Méziéres / Dr. Dieterle, Stein a. 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