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SANPPSwiss Archives of Neurology, Psychiatry and Psychotherapy
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  • Swiss Archives of Neurology, Psychiatry and Psychotherapy is published by MDPI from Volume 176 Issue 1 (2026). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with Editores Medicorum Helveticorum (EMH).
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1 January 2004

Différentes applications cliniques des signaux microemboliques détectés par Doppler transcrânien et leur contribution potentielle dans la prise de décision thérapeutique †

,
and
Clinique de Neurologie, Hôpitaux Universitaires Genève, 24, rue Micheli-du-Crest, CH-1211 Genève 14
*
Author to whom correspondence should be addressed.
†
Sztajzel R, Gröetzsch H, Loulidi J. [Different clinical applications of microembolic signals detected by transcranial Doppler and their potential contribution to treatment decision.] Schweiz Arch Neurol Psychiatr 2004;155:152–63.
Swiss Arch. Neurol. Psychiatry Psychother.2004, 155(4), 152-163;https://doi.org/10.4414/sanp.2004.01483
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Given the fact that most strokes are due to thromboembolism, transcranial Doppler (TCD) detection of cerebral microemboli offers the opportunity to study the pathogenesis of cerebral ischaemia and may allow identification of patients who are at highest risk of stroke and in most urgent need of treatment. Various studies have shown that emboli detection may be very useful in different clinical situations. Studies focusing on the acute phase of stroke demonstrated that the overall frequency of microembolic signals (MES) varies very widely. Differences in the intervals from stroke onset and TCD recordings, in the duration of recordings, in the criteria used to define MES and the small size of the study groups may explain these variations. MES are mostly found among patients with potential arterial or cardiac embolic sources and are very rarely encountered among patients with lacunar stroke. These findings favour the assumption that MES correspond to brain embolism and also that embolisation does not constitute the predominant mechanism of lacunar stroke. The presence of MES detected during the acute phase of stroke also predicts increased risk of further events.
The prevalence of MES has also been extensively studied in the setting of carotid artery disease. Soon after the observation of the presence of MES during endarterectomy, similar signals occurring spontaneously were recognised in patients with symptomatic carotid artery disease. Furthermore, since MES almost completely disappear after carotid endarterectomy, it was assumed that the atherosclerotic plaque in the carotid artery was the source of MES.
Overall the frequency of MES is more important among symptomatic than asymptomatic patients. However, most of the studies report a higher frequency of MES in the presence of higher degrees of stenosis in the ipsilateral internal carotid artery. In fact, the more severe the narrowing, the more MES are detected.
The beneficial effects of carotid endarterectomy in symptomatic and asymptomatic patients with high-grade carotid artery stenosis have been demonstrated in various studies. However, the risks of carotid surgery are not negligible and overall approximately 3 to 5% of the patients undergoing surgery may suffer a stroke or death during or just after surgery. The safety of the surgical procedureis therefore of considerable importance and it is therefore essential to improve the prevention of neurological complications. Several studies have shown that TCD monitoring of embolism and haemodynamic changes in the middle cerebral artery may in fact provide important information to the surgeon instantaneously during endarterectomy. The four following transcranial Doppler variables are independently associated with occurrence of stroke during or after the procedure: microemboli during dissection and wound closure; >90% decrease in MCA peak systolic velocity during cross-clamping and >100% increase of the pulsatility index at clamp release. Various studies also demonstrate that MES are detected in almost 70% of the cases during the first hours postoperatively and are strong predictors of ischaemic neurological deficits in the territory of the insonated middle cerebral artery.
Furthermore, emboli detection during coronary bypass surgery has increasingly been recognised during these last years as potential markers for the occurrence of cognitive impairment, despite changes performed in the surgical technique, such as the introduction of arterial-line filters and membrane oxygenators.
Finally, the contribution of MES detection to the therapeutical decision has been determined in various clinical situations. Rapid disappearance of MES after administration of a certain number of medications such as antiplatelets, GP IIb/IIIa antagonists receptors, S-nitrosoglutathione, a nitric oxyde donor or dextran 40, suggests that MES constitute potential markers allowing assessment of treatment efficacy and thereby reducing the risk of further cerebrovascular complications.

Introduction

Il y a environ 30 ans, l’examen Doppler avait permis de détecter dans le sang des bulles d’air chez des patients souffrant de maladie décompression [1]. Plus récemment, il a été possible de mettre en évidence des particules emboliques au niveau de l’artère cérébrale moyenne chez des patients subissant une endartérectomie [2]. Depuis lors, de nombreux travaux réalisés in vitro et in vivo ont permis de confirmer le potentiel du Doppler transcrânien (DTC) de détecter des signaux microemboliques (SME) pouvant représenter des fragments de thrombi plaquettaires, des débris de plaques athéromateuses ou alors de particules gazeuses, en particulier chez des patients porteurs de valves cardiaques mécaniques [3,4]. Ces signaux sont appelés de manière purement descriptive «HITS (high intensity transient signals)» par les anglo-saxons, tandis que d’autres auteurs les intitulent «MES (microembolic signals)» en insistant ainsi davantage sur leur nature embolique. Toutes les artères de la base du crâne peuvent être monitorées, mais en pratique ce sont surtout les artères cérébrales moyennes qui sont explorées. Un dispositif de fixation à demeure autour de la tête est requis car le temps optimal d’investigation se situe entre 30 et 60 minutes. Il est possible de réaliser un comptage (emboles/heure). L’embole apparaît sur l’analyse spectrale sous la forme d’une modification du signal (trait vertical) de plus ou moins longue durée, centré sur un point de forte brillance. Ce signal peut s’étendre parfois au-delà de la ligne de base. Comme le signal le déplacement d’une cible mobile au niveau de la circulation sanguine, son sens est unidirectionnel. Un artefact en revanche est en règle général bidirectionnel. Le son bref et claquant (grésillement) de l’embole est souvent caractéristique, toutefois d’autres critères actuellement bien définis sont nécessaires afin de bien différencier entre emboles et artefacts. Le signal Doppler d’un embol est transitoire et sa durée est de moins 300 millisecondes. L’amplitude d’un signal microembolique est d’au moins de 3 dB plus élevée que celle du signal de fond. Dans une gamme dynamique appropriée, se situant entre 25 et 60 dB, le signal correspondant à un microembole est unidirectionnel. L’enregistrement au niveau des artères cérébrales moyennes est réalisé à deux profondeurs distinctes entraînant ainsi un délai d’apparition du signal dans l’analyse spectrale [5].
Le but de notre travail est de discuter d’une part les principales applications cliniques de la détection de signaux microemboliques par DTC et aussi d’évaluer, à la lumière de récentes études, la contribution potentielle de ces signaux microemboliques dans notre prise de décision sur le plan thérapeutique.

Détection de signaux microemboliques lors d’AVC aigu et risque de récidive d’AVC

Kaposzta et collaborateurs ont réalisé une détection d’embols par DTC durant 1 heure chez 100 patients dans les premières 72 heures après le début de l’AVC [6]. L’examen a été répété chez tous les patients SME+ au jour 4,7, et 14. Seize patients présentent des signaux microemboliques détectés du côté de l’artère cérébrale moyenne (ACM) symptomatique. Ces signaux microemboliques sont plus fréquemment (50%) retrouvés chez des patients avec sténose carotidienne (p <0,0001), plus rarement chez des patients avec AVC d’origine cardioembolique (4,5%) et presque jamais chez des patients avec un infarctus de type lacunaire. Cette observation plaide en faveur de l’hypothèse que les signaux microemboliques correspondent bien à des phénomènes d’embolisation au niveau cérébral; et que par ailleurs ce mécanisme n’est vraisemblablement pas prédominant dans la pathogenèse de l’infarctus lacunaire (tab. 1).
La présence de signaux microemboliques détectés dans la phase aiguë de l’AVC est aussi prédictive du risque de récidive. Valton et collègues ont rapporté en 1998, 73 patients consécutifs avec un AVC/AIT dans le territoire carotidien chez lesquels un monitoring par DTC a été réalisé durant les 7 premiers jours après installation des symptômes [14]. Huit patients ont présenté des récidives précoces. Dans le groupe de patients SME+, l’incidence des récidives était de 4,3% (5 récidives précoces dans un groupe de 15 patients SME+, 33%) alors que dans le groupe de patients SME– l’incidence des récidives s’élève à 0,5% (3 récidives précoces dans un groupe de 58 patients SME–, 5%, p = 0,0008).
Tableau 1. Distribution des signaux microemboliques (SME) en relation avec les différents sous-types d’AVC.
Tableau 2. Fréquence de SME chez des patients avec sténoses carotidiennes symptomatiques ou asymptomatiques.
Après un AVC, la proportion de patients SME+ diminue progressivement au cours du temps toutefois, chez certains patients ces signaux peuvent encore être détectés jusqu’à 2 semaines après le début de la symptomatologie.

Signaux microemboliques et sténose carotidienne

La prévalence de signaux microemboliques a été étudiée de manière exhaustive dans la maladie carotidienne athéromateuse. Rapidement après la découverte de signaux emboliques survenant au cours de l’endartérectomie, des signaux semblables ont été identifiés chez des patients porteurs de sténoses carotidiennes. Comme ces signaux microemboliques disparaissent quasiment complètement après l’endartérectomie, il a été postulé que la plaque athéromateuse constituait la source des ces signaux. Le tableau 2 montre que dans l’ensemble la fréquence des signaux microemboliques est plus importante chez des patients avec une sténose carotidienne symptomatique que asymptomatique. La plupart des études montrent également que plus le degré de sténose est important, plus le risque de détecter des signaux microemboliques est grand. Ceci a été clairement établi par Orlandi et al. qui ont investigué 124 artères chez 62 patients avec sténoses carotidiennes unilatérales ou bilatérales [15]. Les signaux microemboliques étaient plus fréquents au niveau de l’ACM ipsilatérale à la sténose de haut degré (>70%) (24/57 = 42,2%) comparé aux sténoses modérées (<70%) (5/28 = 17,9%; p <0,05). Dans le groupe de patients avec sténose de plus de 70%, les signaux microemboliques étaient tout aussi fréquents chez les patients symptomatiques que chez les patients asymptomatiques (16/43 = 37,2% versus 13/42 = 30,9%). Cette association entre sévérité de la sténose et la présence de signaux microemboliques est encore mal comprise. Une explication possible serait que les thrombi ont plus tendance à se développer lorsque la lumière du vaisseau est rétrécie et que le flux sanguin diminue.
Goertler et collaborateurs ont montré dans une récente étude que la disparition de signaux microemboliques grâce au traitement antithrombotique chez des patients porteurs d’une sténose carotidienne symptomatique était associée à une réduction du risque de récidive d’AIT/AVC [16]. Quatre-vingt-six patients consécutifs porteurs d’une sténose modérée ou sévère (≥50%) symptomatique ont été monitorés durant 1 heure dès leur admission juste après l’administration du traitement anti-agrégant plaquettaire. Les patients SME+ sont repris lors d’un 2e monitoring après 4 jours. Quarante-quatre patients sont SME+ à l’admission, et 25 lors du 2e enregistrement. Chez 19 patients les embols ont disparu. Durant le follow-up, 6 événements ischémiques (2 AVC, 3 AIT, 1 amaurose fugace) surviennent chez 25 patients avec SME persistants alors qu’aucun des 19 patients SME– lors du 2e monitoring ne va présenter un événement ischémique. Dans cette étude, la persistance de signaux emboliques prédisait de manière indépendante une récidive d’AIT/AVC et le risque de développer un événement ischémique était estimé être 40 fois supérieur chez patients SME+ en comparaison à celui des patients SME– ou dont les signaux microemboliques ont disparu.
Les sténoses carotidiennes asymptomatiques sont aussi associées à la présence de signaux microemboliques, mais dans une moindre mesure. Siebler et al. ont investigué de manière prospective 64 patients asymptomatiques avec un suivi de 72 semaines en moyenne et ayant une sténose de la carotide interne unilatérale de 70 à 90% [17]. Cinq patients ont développé des symptômes d’ischémie cérébrale attribuable à la sténose. Un taux de microembols de ≥2 par heure dans l’ACM ipsilatérale était associé à un risque augmenté de développer une ischémie dans le territoire carotidien correspondant. Cette étude suggère que les signaux microemboliques détectés par DTC permettent de déterminer un sous-groupe à haut risque parmi les patients porteurs d’une sténose asymptomatique de haut degré.

Signaux microemboliques et sténose de l’artère cérébrale moyenne

Plusieurs études ont démontré la présence de signaux microemboliques distalement par rapport à une sténose de l’artère cérébrale moyenne [26]. Ces signaux sont retrouvés dans la majorité des cas chez des patients ayant une sténose de l’ACM symptomatique. En revanche, la détection de signaux microemboliques est négative chez les patients porteurs d’une sténose de l’ACM asymptomatique [27].

Signaux microemboliques et morphologie de la plaque

Ce n’est pas seulement le degré de sténose qui est important pour déterminer le potentiel emboligène d’une plaque athéromateuse, mais ce sont aussi les caractéristiques de la structure de la plaque ainsi que sa morphologie qui peuvent jouer un rôle important. Sitzer et al. ont conduit une étude prospective portant sur 40 patients consécutifs, asymptomatiques ou symptomatiques depuis peu de temps et chez lesquels une endartérectomie carotidienne est prévue en raison d’une sténose de 70 à 95% [28]. L’objectif de l’étude consistait à déterminer la relation entre le taux de signaux emboliques et les manifestations anatomopathologiques de la plaque carotidienne. Le monitoring transcrânien est réalisé en pré-opératoire dans le but de déterminer le taux de signaux microemboliques au niveau de l’ACM ipsilatérale. Les spécimens correspondants ont été evalués histologiquement avec une attention particulière à la présence de rupture de plaque, hémorragie intraplaque, plaque ulcérée et thrombose intraluminale. Une association étroite est mise en évidence entre plaque ulcérée, thrombose intraluminale et la présence de signaux microemboliques détectés en distalité (p <0,005, respectivement). En revanche, aucune corrélation n’a pu être retrouvée entre signaux microemboliques et rupture de plaque ou hémorragie intraplaque (p = 0,82 and p = 0,28; respectivement).
Deux autres études ont corrélé la présence de signaux microemboliques avec des anomalies de surface détectées par angiographie conventionnelle. Orlandi et al. ont examiné 110 carotides de 55 patients. Les auteurs ont observé que les signaux microemboliques sont plus fréquemment retrouvés du côté des plaques ulcérées (13/23 = 69%) en comparaison avec les plaques non ulcérées (13/65 = 20%) [29]. De même Valton et collaborateurs ont étudié les corrélations angiographiques de signaux microemboliques de 26 patients (48 artères) présentant soit une sténose symptomatique (n = 20) ou asymptomatique (n = 6) [18]. Une image d’ulcération a pu être mise en évidence au niveau de l’angiographie ipsilatérale chez 5/8 patients SME+ (63%) en comparaison de seulement 9/40 patients SME– (23%). Ni les antécédents de symptômes cliniques, ni les différents degrés de sténose carotidienne ne sont associés de manière significative avec la présence de signaux microemboliques. L’ulcération vue à l’angiographie constitue le seul élément prédictif associé à la survenue de signaux microemboliques. Plus récemment a été rapportée une association entre l’échogénicité de la plaque athéromateuse à l’examen ultrasonographique et la présence de signaux microemboliques, les patients avec plaques an- ou hypoéchogènes présentant significativement plus d’embols que ceux avec lésions iso- ou hyperéchogènes [30].

Détection de signaux microemboliques et procédures chirurgicales

Endartérectomie carotidienne
Plusieurs études ont pu montrer que le monitoring par DTC des embolisations et des modifications hémodynamiques au niveau de l’ACM peuvent apporter des informations instantanées et importantes pour le chirurgien. Muller et collègues ont réalisé un monitoring par DTC durant l’endartérectomie réalisée chez 77 patients (63 hommes, 14 femmes, âge moyen âge ± SD, 64 ± 8 années) [31]. En utilisant l’échelle scandinave d’AVC, les patients sont évalués cliniquement en pré-opératoire et post-opératoire dans les 6 heures. Un CT-scan cérébral est réalisé en pré-opératoire et 3 à 5 jours en post-opératoire. Les signaux microemboliques sont significativement plus fréquents chez les patients symptomatiques (n = 53) que chez les patients asymptomatiques (n = 26; p <0,001) suggérant le fait que les patients asymptomatiques ont un risque moindre d’une embolisation en per-opératoire. Le monitoring par DTC en per- et postopératoire lors d’endartérectomie permet également de démontrer le rôle prédictif des signaux microemboliques dans cette situation. Une étude réalisée par Ackerstaff et collaborateurs portant sur 1058 patients et soumis à une endartérectomie démontre qu’il existe quatre facteurs prédisant les complications cérébrovasculaires (31 AVC ischémiques, 8 AVC hémorragiques et 4 décès): (a) détection d’embols durant la phase de dissection; (b) détection d’embols durant la phase de fermeture de la plaie opératoire; (c) réduction de plus de 90% du pic systolique de l’artère cérébrale moyenne au moment du clampage; (d) une augmentation supérieure à 100% de l’index de pulsatilité au moment du déclampage [32]. L’ischémie cérébrale survient fréquemment lors de la période post-opératoire immédiate et résulte le plus souvent de phénomènes thromboemboliques. Levi et collègues ont investigué 65 patients bénéficiant d’une endartérectomie à différents intervalles jusqu’à la 24e heure post-opératoire [33]. Les objectifs primaires comprennent une ischémie focale entraînant un déficit neurologique et/ou le décès jusqu’à 30 jours après la chirurgie. Les signaux microemboliques sont détectés dans 69% des cas en post-opératoire avec des taux variant entre 0 et 212/heure. Sept cas présentaient plus de 50 SME/heure. Cinq patients parmi les 7 vont développer des déficits neurologiques, ce qui représente une valeur prédictive positive de 0,71.

Signaux microemboliques et chirurgie cardiaque (bypass coronarien et remplacement valvulaire)

La mortalité associée au bypass coronarien a diminué ces dernières années. Toutefois la proportion de complications cérébrovasculaires et en particulier la survenue de troubles neuropsychologiques persistant durant plusieurs mois après l’intervention chirurgicale sont rapportés de manière fréquente. Newmann et collaborateurs ont mis accent sur la prévalence élevée d’une détérioration cognitive après bypass coronarien, pouvant être prédite par la présence d’altérations cognitives précoces (p <0,001) [34]. Parmi 261 patients étudiés, l’incidence d’une aggravation cognitive est évaluée de l’ordre de 53% à la fin de l’hospitalisation, de 36% à 6 semaines, de 24% à 6 mois et de 42% à 5 ans. Pugsley et al. ont rapporté 100 patients bénéficiant d’un bypass coronarien. Cinquante de ces patients ont été soumis à une procédure incluant un filtre de 40-microns alors que les 50 autres patients subissent l’intervention sans la protection du filtre. Le groupe de patients sans filtre va présenter plus de signaux microemboliques; d’autre part le nombre de signaux microemboliques corrèle de manière significative à la probabilité de développer un déficit neuropsychologique à 8 semaines [35]. Toutefois, malgré les changements réalisés au niveau de la technique chirurgicale, telle l’introduction de filtres artériels et d’oxygénateurs de membrane, l’importance d’une altération des fonctions cognitives après bypass coronarien demeure considérable.
La quantité et le type de signaux microemboliques détectés durant le bypass coronarien est reconnue de manière croissante ces dernières années comme des marqueurs potentiels de la survenue de troubles cognitifs. Durant le bypass coronarien et aussi durant le remplacement valvulaire des centaines et même des milliers de signaux microemboliques peuvent être détectés au niveau de l’ACM. En général le remplacement valvulaire génère plus de signaux microemboliques. La majorité de ces signaux microemboliques sont de nature gazeuse. Il existe toutefois un certain nombre d’évidences démontrant que certains signaux microemboliques survenant au cours de la chirurgie sont aussi de nature solide; en effet le contenu des filtres placés au niveau de l’aorte ascendante durant le bypass coronarien révèle la présence de particules athéromateuses molles provenant des plaques de paroi de l’aorte [36]. La corrélation entre l’embolisation et certains événements spécifiques survenant au cours du bypass ont été étudiés par Barbut et al. qui ont monitoré par DTC de manière continue 20 patients durant toute la procédure de bypass coronarien [37]. Les signaux microemboliques sont detectés chez tous les patients, mais de tous les signaux microemboliques, 34% surviennent au moment du déclampage de l’aorte et encore 24% lorsque les clamps d’occlusion partielle de l’aorte sont enlevés. En revanche, durant le remplacement valvulaire, le nombre de signaux microemboliques est en général le plus élevé au moment où le cœur retrouve sa fonction d’éjection [37].

Autres sources cardiaques d’embolisation

L’embolisation cérébrale est fréquemment retrouvée chez des patients porteurs d’une valve prothétique. En comparaison avec des patients avec maladie carotidienne qui ont 1–10 SME/heure, les patients avec valve prothétique peuvent avoir jusqu’à 400 SME/heure. Il y a des différences significatives entre les valves en ce qui concerne la prévalence et le taux de signaux microemboliques. La fréquence de signaux microemboliques est la plus élevée chez des sujets avec valve mécanique et la plus basse chez des patients avec valve porcine. Les signaux microemboliques qui surviennent chez des patients avec valves ont souvent des intensités de plus de 24 dB et une durée de plus de 30 msec. Le fait de respirer de l’oxygène à 100% oxygène réduit ces signaux de plus de 90% ce qui suggère que la majorité des signaux microemboliques est d’origine gazeuse. Dans une étude portant sur 580 patients porteurs de valves prothétiques, Sliwka et Georgiadis n’ont pas trouvé de corrélation entre le nombre de signaux microemboliques, la taille de la valve, l’INR, l’âge du patient et la durée de l’implantation [38]. Aucune différence n’est observée en ce qui concerne le nombre de signaux microemboliques et le fait d’être symptomatique ou asymptomatique. Les auteurs concluent que la présence et le nombre de signaux microemboliques chez des patients porteurs de valves prothétiques ne semble pas avoir d’influence sur le plan clinique. Par ailleurs le nombre de signaux microemboliques n’est pas réduit par la prise de médicaments antithrombotiques [39]. Toutefois l’impact clinique de ces signaux microemboliques est encore controversé et des résultats discordants sont rapportés dans la littérature. Deklunder et al. ont postulé que les signaux microemboliques chez des patients avec valves prothétiques pourraient engendrer des troubles neuropsychologiques de la même façon que la circulation extracorporelle lors de bypass coronarien. Les auteurs ont réalisé une étude dans l’idée de déterminer l’attention et la mémoire chez des patients avec valves prothétiques, avec valves biologiques et chez des patients normaux. En comparaison avec les deux autres groupes, la mémoire de travail est altérée de manière significative chez des patients avec valve prothétique [40].
Les signaux microemboliques sont également fréquemment retrouvés chez des patients ayant présenté un infarctus du myocarde. Nadareishvili et al. ont rapporté 112 patients consécutifs présentant un infarctus myocardique aigu [41]. La détection de signaux microemboliques avec DTC est réalisée dans les premières 72 heures après leur admission. Tous les patients bénéficient également d’une echocardiographie. Malgré une thérapie antithrombotique adéquate, les signaux microemboliques sont retrouvés chez 17% des patients. De plus, les signaux microemboliques sont détectés de manière plus fréquente chez des patients avec réduction de la fraction d’éjection du ventricule gauche (p = 0,019), un segment akinétique du ventricule gauche (p = 0,002) et un thrombus localisé au niveau du ventricule gauche (p = 0,015). Les patients avec signaux microemboliques ont par ailleurs plus de risques de développer un AVC, et cela de manière significative (p = 0,01).
La fibrillation auriculaire est associée à un risque élevé d’AVC. Les infarctus cérébraux sont plus étendus et ont en général une mortalité et une morbidité plus élevée. Néanmoins les signaux microemboliques sont détectés avec rareté chez des patients asymptomatiques avec une fibrillation auriculaire (FA) non valvulaire (prévalence de 3%). Par opposition, les patients récemment symptomatiques avec FA présentent clairement plus de signaux microemboliques (prévalence 20%). Cependant, il n’est pas clair laquelle de ces deux variables, à savoir AVC récent ou anticoagulation, représente le véritable facteur prédictif [42,43].

Signaux microemboliques dans la dissection carotidienne spontanée

La dissection spontanée de la carotide est une cause fréquente d’AVC chez le jeune. Environ 25% des AVC chez le jeune sont en effet dus à cette pathologie. Peu de données existent en ce qui concerne la détection de signaux microemboliques chez des patients avec dissection carotidienne. Koennecke et al. rapportent 6 patients avec dissection spontanée de la carotide interne chez lesquels un monitoring des deux ACMs est réalisé durant 30 minutes [44]. Quatre patients développent une ischémie cérébrale, alors que les 2 autres présentent d’autres symptômes. Les signaux microemboliques sont détectés dans l’ACM ipsilatérale à la dissection chez 3 des 4 patients avec ischémie cérébrale alors qu’aucun des 2 patients sans ischémie cérébrale présente des signaux microemboliques. Dans une autre étude incluant un plus grand nombre de patients (n = 17) une détection de signaux microemboliques est réalisée afin de déterminer si la présence de microemboles chez des patients avec dissection carotidienne prédit la survenue d’ischémie cérébrale [45]. Dix patients avec dissection de l’artère carotidienne d’origine traumatique et 7 avec dissection spontanée sont monitorés. Les signaux microemboliques sont détectés au niveau de l’ACM ipsilatérale à la carotide disséquée chez 10 sur 17 patients (59%). Les patients SME+ vont également présenter de manière significativement plus fréquente un AVC (70%) en comparaison avec les patients SME– (14%) (p = 0,0498).
Le risque de récidive précoce d’AVC chez des patients avec dissection carotidienne a été récemment évalué par Molina et collègues qui ont enregistré par DTC 28 patients consécutifs se présentant avec une dissection carotidienne aiguë symptomatique [46]. Des signaux microemboliques sont identifiés chez 13 patients SME+. Sept sur 13 patients avec SME et seulement 1 sur 15 sans SME vont par ailleurs présenter une récidive d’AVC précoce (p = 0,029), suggérant que la présence de signaux microemboliques lors du monitoring est associée à un risque accru de récidive ischémique précoce.

Signaux microemboliques et modifications thérapeutiques (tab. 3)

AVC aigu
Plusieurs études ont permis de mettre en évidence l’effet de différents traitements antithrombotiques sur les signaux microemboliques d’origine artérielle. Goertler et collaborateurs ont investigué l’influence de l’acide acétylsalicylique (ASA) sur les signaux emboliques détectés par DTC [47,48]. Neuf patients avec AIT récents ou AVC mineur ont été enregistrés. Un seul des patients se trouvait préalablement sous traitement d’ASA 100 mg/ jour. Un monitoring initial d’une heure est étendu à un monitoring supplémentaire de 2 heures et demi, après un bolus intraveineux d’ASA 500 mg; le monitoring est répété le jour suivant durant 1 heure. Des signaux microemboliques sont détectés chez tous les patients, uniquement du côté symptomatique.Après injection d’ASA une réduction significative du taux de signaux microemboliques est observée, chez 7 patients, 25/heure versus 6,4/heure en moyenne. Chez un patient le taux de signaux microemboliques demeure inchangé; de même, chez le dernier patient, ayant présenté une événement ischémique sous ASA, uniquement une diminution transitoire de la fréquence des signaux microemboliques est observée.
Sténose carotidienne symptomatique
Dans une autre étude récente Junghans et Siebler ont démontré que les signaux microemboliques peuvent être bloqués par le tirofibran, un antagoniste sélectif du récepteur plaquettaire GP IIb/IIIa chez des patients porteurs d’une sténose carotidienne symptomatique [49]. Vingt-quatre patients avec une embolie récente cérébrale ou rétinienne d’origine artérielle (83% des patients ont une sténose carotidienne modérée ou sévère) et un taux de signaux microemboliques >6/heure sur l’examen DTC initial, reçoivent un antagoniste GP IIb/IIIa de courte durée d’action associé à de l’héparine nonfractionnée intraveineuse. Après l’arrêt de la perfusion du tirofibran un groupe reçoit de l’héparine (n = 18) et l’autre groupe (n = 6) des antiplaquettaires (4 patients une combinaison d’ASA et clopidogrel et les 2 autres patients restants soit de l’ASA soit le clopidogrel seul). Avec le tirofibran, le taux de signaux microemboliques chute d’une valeur médiane de 38 (9 à 324) à zéro chez tous les patients.Après arrêt de la médication, l’effet inhibiteur est réversible et une nouvelle réaugmentation significative de signaux microembo- liques est observée. Cet impact net d’un antagoniste GP IIb/IIIa sur les signaux microemboliques suggère de manière assez évidente que ces microemboles sont d’origine artérielle (principalement maladie athéromateuse carotidienne dans cette étude) et sont très vraisemblablement constitués de débris plaquettaires, étant donné le fait que le tirofibran n’est pas supposé réduire une microembolisation de lipides provenant de la plaque d’athérome. Cette étude démontre également que l’héparine nonfractionnée a peu d’action sur la réduction des signaux microemboliques. En fait, une fois que l’effet du tirofibran est réversé, une augmentation du taux des signaux microemboliques était uniquement observée dans le groupe recevant de l’héparine. Aucun des patients sous traitement antiplaquettaire ne montre de récidive du taux de signaux microemboliques. Cette observation suggère ainsi que le traitement antiplaquettaire pourrait être supérieur à l’héparine dans la maladie carotidienne athéromateuse symptomatique. Cet aspect thérapeutique particulier a aussi été évalué dans une autre étude récente publiée par Goertler et al. qui démontre que la présence de signaux microemboliques confère une valeur prédictive quant au risque de récidive précoce d’AVC et que l’arrêt ou la diminution de ces signaux est associée à l’administration d’agents antiplaquettaires et non une anticoagulation avec de l’héparine intraveineuse (p <0,001) [50]. Ainsi l’effet des agents antithrombotiques sur les signaux microemboliques peut être utilisé en quelque sorte comme un marqueur de leur efficacité sur la prévention de récidive d’AVC.
Tableau 3. Contribution potentielle de la détection de signaux microemboliques sur la décision thérapeutique.
Kaposzta et collaborateurs ont récemment investigué le bénéfice de combiner le S-nitrosoglutathione (GSNO), un donneur d’oxyde nitrique comportant une certaine spécificité plaquettaire, à l’aspirine chez des patients porteurs de sténose carotidienne [51]. L’impact de cette combinaison sur la réduction des signaux microemboliques à été déterminée chez des patients avec sténose carotidienne symptomatique sous traitement préalable d’ASA 100 mg/jour. Vingt patients avec une sténose de plus de >50% de la carotide interne et avec des signaux microemboliques détectés au cours d’un monitoring de 30 minutes ont été inclus. Tous les patients ont pris de l’ASA pendant au moins 7 jours. Les patients sont randomisés dans un groupe avec le GSNO (4,4 mmol/kg/par minute) ou un groupe placebo recevant une perfusion durant 90 minutes. L’enregistrement DTC est réalisé durant une heure avant le traitement, puis au temps 0, à 3, 6 et 24 heures après le traitement. Avant le traitement la valeur moyenne de SME/heure est de 6,9 (3 à 13) dans le groupe GSNO et 7,3 (4 à 12) dans le groupe placebo (p = 0,68). L’administration de GSNO engendre une réduction rapide de la fréquence de signaux microemboliques de l’ordre de 84% de 0 à 3 heures, de 95% à 6 heures, et de 100% à 24 heures (p <0,0001, p = 0,003, et p <0,0001 versus placebo, respectivement). Ainsi le GSNO démontre une grande efficacité dans le fait de réduire la fréquence de signaux microemboliques chez des patients porteurs de sténose carotidienne.
Endartérectomie carotidienne
La complication la plus fréquente et la plus sérieuse de l’endartérectomie carotidienne survient habituellement dans la phase post-opératoire précoce et le plus souvent résulte d’un mécanisme thromboembolique. Levi et collaborateurs ont investigué 65 patients devant subir une endartérectomie carotidienne [52]. Les patients ont été monitorés par enregistrement DTC des deux ACM à différents intervalles jusqu’à 24 heures postopératoire. Les signaux microemboliques sont détectés dans 69% des cas durant les premières heures après l’intervention avec des taux variant entre 0 à 212 SME/heure. Dans 7 cas (10,8%), les taux se révèlent être à 50 SME/heure. Cinq parmi les 7 patients vont développer des déficits neurologiques d’origine ischémique dans le territoire de l’artère opérée. Sur cette base, la présence de plus de 50 SME/heure permet de prédire le risque de développement d’une complication cérébrovasculaire. Par ailleurs, il est postulé que le traitement de dextran 40 administré durant cette même phase, permet de réduire le taux de thrombose carotidienne post-opératoire. Lennard et al. ont déterminé l’effet du dextran 40 chez des patients présentants des signaux microemboliques persistants post-opératoires ainsi que l’impact du monitoring par DTC associé au traitement par dextran sur le taux de thrombose carotidienne post-opératoire. Cent patients ont été monitorés durant les premières 6 heures post-opératoires [53]. Un supplément d’une perfusion de dextran 40 est administré si un taux de signaux microemboliques de 25 ou plus est détecté lors de cette période d’enregistrement de 10 minutes. Quarante-huit pour-cent des patients présentent un ou plusieurs signaux microemboliques durant cette période, en particulier durant les premières 2 heures. Toutefois, une embolisation soutenue, nécessitant une thérapie avec le dextran 40 n’est observée que chez 5 patients. Dans chaque cas, le taux de signaux microemboliques est rapidement réduit après la perfusion. Cette étude tend à démontrer que l’intervention avec le dextran 40 permet de réduire et d’arrêter les signaux microemboliques et contribue ainsi à une morbidité et mortalité de 0% dans la phase post-opératoire de cette série. L’impact GSNO administré durant cette même phase post-opératoire a également été étudié [54]. Un enregistrement par DTC est réalisé après endartérectomie chez 12 patients recevant le GSNO intraveineux et 12 patients contrôle depuis l’induction de l’anesthésie jusqu’à la fermeture cutanée. Les enregistrements sont effectués de 0,5 à 3,5 heures, de 6 à 7 heures et de 24 à 25 heures après fermeture de la peau. Tous les patients reçoivent de l’aspirine 300 mg/jour avant la chirurgie et 5000 IU d’héparine durant la chirurgie. Le nombre de signaux microemboliques est réduit de manière plus marqué dans la phase postopératoire initiale (3 premières heures) dans le groupe GSNO comparé au groupe contrôle: 7,5 (0 à 61) versus 38,5 (1 à 219) (p = 0,018) et cette différence persiste jusqu’à 6 heures après la chirurgie. L’administration de GSNO réduit également de manière efficace l’embolisation fréquemment observée dans la phase post-opératoire et survenant malgré l’administration d’aspirine et d’héparine. Cette étude démontre ainsi l’utilité potentielle du GSNO dans le traitement de pathologies thromboemboliques ainsi que la contribution de la détection des signaux microemboliques dans l’évaluation de l’efficacité de ce type de traitement.
Fibrillation auriculaire non valvulaire
Le monitoring par DTC et détection de signaux microemboliques a aussi été évalueé chez des patients avec fibrillation auriculaire. Tinkler et collaborateurs ont démontré que les patients non anticoagulés avec une FA non valvulaire asymptomatique présentent une prévalence accrue de signaux microemboliques en comparaison avec les patients anticoagulés [43]. Dans cette étude, 68 patients avec FA sous warfarine et 63 non anticoagulés, sans aucun événement ischémique cérébral préalable, sont inclus. Un enregistrement DTC est effectué à 2 reprises avec un intervalle d’une semaine. A la suite des 2 enregistrements, des signaux microemboliques sont détectés chez un patient seulement sous warfarine (1,5%) et chez 7 patients non anticoagulés (11,9%; p = 0,017). Par ailleurs les signaux microemboliques sont significativement moins fréquents chez des patients avec FA anticoagulée en comparaison avec les patients non anticoagulés. La détection de signaux microemboliques par DTC peut donc avoir une application particulière chez des patients avec FA non valvulaire en ce qui concerne la stratification du risque et aussi en ce qui concerne l’évaluation de l’efficacité du traitement. Toutefois des études plus larges et prospectives sont encore nécessaires pour déterminer la pertinence clinique et la valeur prédictive des signaux microemboliques en termes de risque d’AVC dans ce groupe particulier de patients.
Les valves prothétiques
Ni les traitements anticoagulants ni les traitements antiplaquettaires ne semblent avoir un impact sur le nombre de signaux microemboliques chez des patients porteurs de valves prothétiques. Ce fait est bien démontré dans une étude réalisée par Sturzenegger et collaborateurs [39]. Les auteurs ont examiné 5 patients porteurs de valves prothétiques qui ont présenté des événements ischémiques cérébraux récidivants malgré une anticoagulation efficace (INR entre 3 et 4,3). L’enregistrement est effectué d’abord sous anticoagulant seul, puis après adjonction d’ASA par voie intraveineuse (500 mg en bolus) puis per oral durant 10 jours à une dose de 100 mg/jour ou d’héparine intraveineuse (bolus 5000 UI). Aucune des différentes combinaisons thérapeutiques n’a permis d’induire une quelconque modification du nombre de signaux microemboliques suggérant le fait que la majorité des signaux microemboliques est de nature gazeuse. De même del Sette et al. ont rapporté le cas d’une patiente avec fibrillation auriculaire et valve prothétique présentant un AVC sous warfarine [55]. Plusieurs enregistrements journaliers par DTC ont permis de montrer la présence de signaux microemboliques dont le nombre ne s’est pas modifié après adjonction d’aspirine.

Conclusion

Bon nombre d’études démontrent que la détection de signaux microemboliques s’avère être utile dans diverses situations cliniques. La présence de ces signaux lors de la phase aiguë de l’AVC peut nous aider à mieux déterminer le type d’AVC et aussi à mieux évaluer le risque de récidive, en particulier chez des patients avec sténose athéromateuse ou avec dissection carotidienne. La détection de signaux microemboliques durant la chirurgie carotidienne et surtout durant la phase post-opératoire immédiate permet également d’identifier les patients à risque de développer une complication cérébrovasculaire précoce. En revanche, la signification des signaux microemboliques durant la chirurgie cardiaque (bypass coronarien ou remplacement valvulaire) est moins évidente, bien que plusieurs travaux tendent à démontrer une corrélation entre le nombre de signaux microemboliques et le risque de survenue de troubles neuropsychologiques. Un processus similaire est également décrit chez des patients porteurs de valves prothétiques dont certains peuvent connaître une détérioration cognitive progressive. Enfin, la contribution des signaux microemboliques dans la prise décision sur le plan thérapeutique a été évaluée dans différentes situations cliniques. La disparition rapide des signaux microemboliques après administration de certaines thérapies spécifiques, tels les anti-agrégants plaquettaires, les antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa, le S-nitrosoglutathione, un donneur d’oxyde nitrique ou enfin le dextran 40, suggère que ces signaux microemboliques constituent des marqueurs potentiels permettant de juger de l’efficacité d’une thérapie et de réduire par-là même le risque soit d’une complication cérébrovasculaire, comme cela peut se produire dans la phase post-opératoire immédiate après endartérectomie ou alors d’une récidive d’AVC comme cela a été étudié notamment chez les patients porteurs d’une sténose carotidienne.

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