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Cardiovascular MedicineCardiovascular Medicine
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  • Cardiovascular Medicine is published by MDPI from Volume 28 Issue 1 (2025). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with Editores Medicorum Helveticorum (EMH).
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31 July 2003

Diagnostic de l'infarctus du myocarde découvert à l'autopsie chez la personne âgée †

,
,
and
Hôpital de Gériatrie, 3, ch. du Pont-Bochet, CH-1226 Thônex, Genève
*
Author to whom correspondence should be addressed.
†
Corrélation anatomo-clinique de 1985 à 1999
Cardiovasc. Med.2003, 6(4), 153-160;https://doi.org/10.3390/cardiovascmed6040029
Version Notes

Summary

The diagnosis of myocardial infarction seems, at least initially, quite well defined by the well known triad of chest pain, electrocardio graphic changes and increased cardiac enzymes. However, 25% of myocardial infarctions occurring in the immediate premortem period are undiagnosed in a general population. In a geriatric population this proportion can reach 33% or more. In a British study, which took into account symptoms and laboratory evaluation, the error rate was approximately 57%. A prior study performed in Geneva by the pathology department, revealed an error rate that was greater than 70%, but premortem clinical findings had not been taken into account. In the present study, which took place in the geriatrics department of the Geneva University hospitals, we reviewed 125 cases where the autopsy report indicated that a fresh or recent infarction was the main diagnosis, among 2418 autopsies carried out between 1985 and 1999. Clinicopathological correlations were performed. We report a stable error rate of 78% compared to the prior study. This result can be explained by the presence of multiple co-morbidities, the high frequency of atypical symptoms, non specific electrocardiographic changes and the underutilization of cardiac enzymes. From a statistical point of view, chest pain was the only predictor of myocardial infarction.

Introduction

Pour parvenir à un diagnostic, le clinicien se réfère à l'histoire du patient, à l'examen clinique et aux examens paracliniques; il fonde ensuite une hypothèse. Des erreurs diagnostiques peuvent survenir et hormis ces données, l'expérience et les connaissances du médecin influencent la démarche diagnostique [1].
L'évolution technologique n'a guère réduit le nombre de faux diagnostics cliniques [2]. Dans une revue de la littérature effectuée par Kingsford [3], l'erreur diagnostique pré-mortem dans une population générale s'élève à 30%, avec un pourcentage de diagnostic clinique non confirmé par l'autopsie variant entre 7 et 45% [4-8]. La comparaison de ces chiffres avec l'étude de Cabot datant de 1912, démontre un pourcentage d'erreurs similaire en dépit des progrès réalisés dans les domaines diagnostique et thérapeutique [9]. Il n'existe pas de véritable raison pour expliquer cette stagnation des chiffres sinon que l'arrivée de l'imagerie et de nouveaux tests diagnostiques ont entraîné durant les 20 dernières années une diminution du nombre d'autopsies dans le monde occidental [3]. Les diagnostics les plus souvent omis ou non-évoqués dans la période pré-mortem sont l'embolie pulmonaire, les pneumonies, l'infarctus aigu du myocarde, les tumeurs et les chocs septiques [10]. La proportion d'erreurs, tous diagnostics confondus, est significativement plus élevée chez les personnes de plus de 65 ans en raison de la présence de plusieurs pathologies [11]. Dans les différentes études de population d'âge gériatrique, le pourcentage d'infarctus du myocarde découvert à l'autopsie oscille entre 24% pour un âge moyen de 70 ans [12] et 36% pour une population d'octogénaires [13]. Lors d'une précédente étude à Genève dans le Département de pathologie, 75% d'infarctus non diagnostiqués cliniquement sont retrouvés à l'autopsie comme cause du décès [14]. Une étude anglaise a effectué une corrélation clinico-pathologique de l'infarctus aigu du myocarde chez la personne âgée: sur 200 autopsies pour un âge moyen de 85 ans, le pourcentage d'infarctus du myocarde méconnus dans la période pré-mortem s'élève à 57 % [15].
Ces données illustrent la difficulté à poser le diagnostic d'infarctus du myocarde du vivant du patient âgé. Plus l'âge est avancé, plus les symptômes sont rares: chez les patients de plus de 75 ans présentant un infarctus du myocarde, seulement 30% du collectif réunit des DRS et des modifications ECG significatives [16]. L'infarctus du myocarde peut donc survenir en l'absence de toute douleur rétrosternale [17]. A l'opposé, certains auteurs ont démontré sur une série de 150 cas se présentant aux urgences pour des chutes et des états confusionnels, qu'il n'existait aucun cas d'infarctus du myocarde sans douleur rétrosternale, ni signe électrocardiographique [18].

Buts de L’étude

Voir, sur la base de tous les rapports d'autopsie entre 1985 et 1999 portant la mention d'infarctus frais ou récent si ceux-ci sont cliniquement diagnostiqués. Comparer ces chiffres avec ceux de l'étude effectuée entre 1972 et 1992 à Genève, afin de savoir si le taux d'infarctus diagnostiqués avant la mort a augmenté ces dix dernières années et avec ceux de l'étude anglaise d'une population gériatrique. Etablir quelques recommandations permettant d'augmenter le rendement de la clinique et des examens paracliniques.

Patients et Méthode

Il s'agit d'une étude rétrospective s'adressant aux patients hospitalisés du 1er janvier 1985 au 31 juillet 1999 dans le Département de gériatrie des hôpitaux universitaires de Genève, dont l'Hôpital de gériatrie de Thônex et le Centre de Soins Continus de Collonge-Bellerive. Durant la période concernée, 2418 autopsies ont été réalisées, dont 125 (5,2%) répondant à ce critère de sélection. Après consultation du rapport d'autopsie et du dossier médical, les corrélations anatomo-cliniques ont été établies sur: le diagnostic d'infarctus (frais/ récent) à l'autopsie; l'anamnèse, les antécédents de cardiopathie, la symptomatologie typique ou atypique accompagnant un infarctus aigu du myocarde; la clinique englobant divers systèmes: cardiaque (douleurs rétrosternales (DRS), insuffisance cardiaque), pulmonaire (dyspnée, douleurs thoraciques, broncho-pneumonie), digestif (épigastralgies, reflux gastro-oesophagien, douleurs abdominales), ainsi que neurologique (état de conscience); les examens paracliniques tels que les modifications électrocardiographiques (sus/sous-décalage du segment ST, présence d'onde Q, polarité des ondes T, absence de modification du tracé) et l'élévation des marqueurs biologiques (LDH ou lactate deshydrogénase, CK ou créatine-kinase ainsi que sa fraction MB et, dans la mesure du possible la troponine 1) et l'évaluation des fonctions cognitives au moyen du mini-mental-state examination (MMSE).

Statistique

Les différences de proportions ont été évaluées au moyen du test du Chi-carré ou du test exact de Fischer si nécessaire. Les variables continues ont été comparées à l'aide de l'analyse de variance, du test de T de Student et du test de Mann-Whitey-Wilcoxon. Afin d'évaluer la valeur prédictive de certains paramètres sur le diagnostic clinique d'infarctus, des modèles de régression logistique ont été effectués pour isoler les meilleures variables. Des analyses de régression logistique en mode pas-à-pas antérograde (stepwise forward), permettent de définir un modèle optimum par sélection successive des variables les plus significatives, ainsi qu'en mode pas-à-pas rétrograde (stepwise backward) qui procèdent inversement, c'est-à-dire qui éliminent les variables les moins bonnes à partir d'un modèle complet qui les inclut toutes. Des tests de Chi-carré corrigés selon McNemar ont été appliqués pour comparer les discordances entre les découvertes cliniques et autopSiques des infarctus.

Résultats

Sur la période considérée, 2418 autopsies ont été effectuées parmi lesquelles 125 remplissent nos critères de sélection (5,2%). La répartition entre les deux établissements s'établitcomme suit: 101 cas (80,8%) à l'Hôpital de Gériatrie et 24 cas (19,2%) au Centre de Soins Continus. Nous retrouvons 49 hommes (39,2%) et 76 femmes (60,8%) avec un âgemoyen de 85 ans (85 ± 8 ans pour leshommeset 85 ± 7 ans pour lesfemmes), l'écart entre lesdeux sexes n'étant pas significative (Tableau 1).
Tableau 1. Répartition du sexe et de l'âge.
De cet ensemble (125 cas), il ressort que 78,4% (98 cas) des infarctus confirmés histologiquement, ne sont pas diagnostiqués dans lapériode ante-mortem.
Les résultats des analyses univariées sont résumés dans le Tableau 2.
Tableau 2. Description de tous les infarctus diagnostiqués cliniquement et postmortem.
La distribution des types d'infarctus est statistiquement différente entre les cas identifiés aussi par la clinique (groupe A) et pourles cas identifiés parla pathologie uniquement (groupe B).
Symptômes: Dans le groupe B près de deuxtiers des infarctus s'accompagnent d'unesymptomatologie respiratoire sous forme d'une dyspnée principalement, un quart de cemême collectif présente un état confusionnel, 10% s'expriment par des symptômes digestifs (épigastralgies, nausées et vomissements), 6% sont exempts de tout symptôme et seulement 2% présentent des DRS. Ces dernières prédominent à l'inverse, très largement, dans legroupe A, de même que la dyspnée.
Electrocardiogramme: Certaines anomalies électrocardiographiques telles que le susdécalage du segment ST et les ondes T négatives sont observées plus souvent, de façon significative, dans le groupe A que dans le groupe B. Pour le groupe A, près de 85% des infarctus sont transmuraux dont 66% n’ont qu’un sus-décalage du segment ST et environ 4% une onde Q à l'ECG. Il est donc probable qu'un certain nombre d'ondes T négatives ou de sous-décalages du segment ST sont attribués à un infarcissement transmural. La proportion d'infarctus sous-endocardiques est statistiquement plus faible dans le groupe A (p <0,001) alors que ces derniers représentent la moitié du collectif du groupe B. Vu le sous emploi du dosage des enzymes cardiaques un certain nombre d'infarctus sous-endocardiques passent pour des ischémies. Dans le groupe B, près de 20% des malades présentent un ECG sans modification et environ 50% seulement ont une onde T négative à l'ECG. La moitié du collectif de ce groupe souffre d'un infarctus transmural; en additionnant les signes électrocardiographiques soit 22% de sus-décalages et 17% d'ondes Q, on obtient 39%; il reste environ 10% d'infarctus transmuraux qui ne montrent pas les modifications ECG typiques, mais seulement un sous-décalage du segment ST ou une onde T négative.
Afin d'affiner la comparaison des ECG, nous avons pris en considération la date du dernier ECG et la date du décès. Pour le groupe A, 22 ECG sur 27 (81%) sont réalisés dans les 10 jours précédant le décès dont 6 le jour même de celui-ci. Pour le groupe B, 39 ECG sur 94 (41%) sont réalisés dans les 10 jours précédant le décès. Pour les tracés ECG sans modification du groupe B (19%): 7 sur 19 sont réalisés dans les 10 jours précédant le décès dont 1 le jour même du décès, 1 la veille et 2 sont faits 2 jours avant le décès. Le délai médian entre le dernier ECG et le décès est de 10 jours ± 31 jours, tous patients confondus (moyenne 22,3 jours). L'ECG et l'autopsie donnent des résultats concordants pour identifier le type d'infarctus (sous-endocardique, transmural) (p entre 0,06 et 0, 13). Il existe quelques différences quant à la localisation de l'infarctus clinique par rapport aux résultats de l'autopsie, plus marquées pour la localisation postérieure, plus difficile à établir à l'ECG, mais pas de manière significative (p entre 0,13 et 1,00).
Enzymes: L'élévation de la créatininekinase est statistiquement plus élevée dans le groupe clinique alors que le dosage des autres paramètres biologiques est similaire dans les deux groupes. Seulement 30 patients soit 24% du collectif ont eu un dosage de la CK-MB. Le dosage de la troponine I n'a été effectué que dans 2 cas.
Echocardiographie: Seulement 20 échographies cardiaques ont été réalisées: 3 (15%) dans le groupe A et 17 (85%) dans le groupe B dont 6% montrent une hypokinésie segmentaire, sans répercussion sur l'établissement du diagnostic d'infarctus.
Mini-Mental-State-Examination: La mesure du Mini-Mentale-State est réalisée chez 73 cas (58,4% du collectif), mais la différence entre les deux groupes n'est pas significative. Le résultat de MMSE est superposable dans les deux groupes (groupe A: 24,9 ± 3,4, groupe B: 23 5,5).
Au vu de ces résultats, nous avons essayé de déterminer au moyen d'une analyse de régression logistique, les paramètres cliniques associés à la survenue de l'infarctus du myocarde. Nous avons ajusté notre modèle pour le sexe et l'âge et réalisé une régression pour chaque groupe de paramètres avec une méthode pas à pas antérograde puis rétrograde. Il en ressort que des sept variables (âge, sexe, DRS, symptômes pulmonaires, localisation antérieure et latérale de l'infarctus à l'autopsie et le sus-décalage à I'ECG), seule la DRS est statistiquement significative. Elle augmente la probabilité que l'infarctus soit diagnostiqué cliniquement par un facteur de 103. Il n'existe pas de différence entre le sexe et l'âge pour une population gériatrique.

Discussion

Le pourcentage d'erreur diagnostique de l'infarctus du myocarde oscille pour la population générale entre 4 et 33% [3,5,7,8], avec une moyenne de 25% dans l'étude Framingham et cette valeur s'est peu modifiée au cours des trente dernières années [19]. Dans notre étude, ce pourcentage s'élève à 78%. Cette valeur est comparable aux chiffres de l'étude antérieure réalisée à Genève par le département de pathologie avec laquelle la présente étude partage 70 cas [14]. Ce résultat diffère des valeurs obtenues dans d'autres pays pour la population gériatrique [15,23] ce que montre le Tableau 3.
Tableau 3. Comparatif du pourcentage d’erreur diagnostique en fonction de differentes études.
Le travail de Paterson englobe des patients d'âge similaire au nôtre, mais le diagnostic est posé par des gériatres [23]. Celui de Cocchi tient compte de certains paramètres cliniques mais l'âge moyen des patients est nettement plus bas (67 ans), ce qui pourrait expliquer un pourcentage d'erreur plus favorable [15]. La moyenne d'âge est de 85 ans (Tableau 3), sans différence significative entre les deux sexes. Le pourcentage d'erreur diagnostique n'est pas statistiquement significatif selon le sexe et l'âge dans cette étude alors que d'autres études montrent une relation entre la progression du taux d'erreur en fonction de l'âge [6,11] et du sexe [20]. Cette différence ne trouve pas d'explication ici. Le taux élevé d'infarctus du myocarde méconnus avant la vérification autopsique impose d'en rechercher les raisons.
La première s'adresse à la clinique. La douleur rétrosternale reste le maître symptôme, comme d'ailleurs le démontre notre modèle basé sur une analyse de régression logistique. Or cette dernière, largement présente dans le groupe A, ne l'est pas dans la presque totalité des cas du groupe B, ce qui prouve que l'absence de précordialgies ne permet en aucun cas d'exclure un infarctus, ce que confirment d'autres auteurs dans une très grande série de plus de quatre cent milles cas [17]. Ceci est vrai à tout âge mais se vérifie davantage encore chez le sujet très âgé dont on peut imaginer que la perception de la douleur soit altérée, dans un certain nombre de cas, par une neuropathie ou un état démentiel. Curieusement dans notre étude, la proportion d'erreur diagnostique n'est pas statistiquement différente en fonction de l'état mental, évalué par le MMSE, alors que certains auteurs ont montré que le taux d'infarctus du myocarde diminue d'un facteur 1,5 chez les personnes atteintes de démence [21]. L'absence de cette différence dans notre travail pourrait s'expliquer par un collectif relativement petit et par le fait que seulement 58% des patients ont été évalués par le MMSE. A cela s'ajoute, chez le patient âgé, une symptomatologie atypique comprenant en particulier un état confusionnel, un collapsus [18] sur possible petit débit (diagnostic différentiel avec la démence), des épigastralgies, des nausées et des vomissements. Ainsi le mode de présentation souvent inhabituel chez le vieillard risque d'égarer le médecin non averti ou peu expérimenté en gériatrie [5,22,23]. Seule la dyspnée qui traduit l'insuffisance ventriculaire gauche est fréquente dans les deux groupes mais, alors qu'elle affecte la presque totalité du groupe A, elle ne s'observe que dans un peu plus de la moitié des patients du groupe B, son absence rendant là encore le diagnostic plus difficile.
La deuxième raison d'un taux élevé d'infarctus manqués du vivant du malade est à rechercher dans les limites de l'ECG. Lorsque la nécrose myocardique n'est découverte qu'à l'autopsie, un cinquième des ECG est normal et la moitié ne montre qu'une onde T négative.
De plus, un dixième des infarctus transmuraux ne s'extériorise ni par une onde Q ni par un sus-décalage du segment ST mais seulement par un sous-décalage de ce segment ou par une onde T négative, ce qui conduit probablement le clinicien à ne retenir que le diagnostic d'ischémie sous-endocardique. Le faible pourcentage (15%) d'infarctus sous-endocardiques dans le groupe A par rapport à celui, élevé (50%) du groupe B tendrait à confirmer cette hypothèse. Il convient encore de relever la plus grande difficulté à diagnostiquer à l'ECG un infarctus postérieur [22]. Une dernière explication réside peut-être dans le fait que, de façon tout à fait fortuite, 81 % des ECG du groupe A sont effectués dans les dix jours précédant le décès alors que seulement 41 % des ECG du groupe B sont enregistrés dans ce même délai. De plus, certains auteurs ont montré que l'association de DRS et des modifications ECG typiques ne se retrouvent que dans 30 % des cas [16].
La troisième raison d'une aussi mauvaise performance diagnostique se trouve dans le recours à la fois insuffisant et inadéquat au dosage enzymatique. Ce dernier n'a été réalisé que chez deux tiers des patients (groupe A et B confondus) et, surtout, le dosage de la CK-MB, seule spécifique pour le diagnostic d'infarctus du myocarde avant l'avènement de la troponine, n'a été obtenu que chez 30 patients, soit le quart de tout le collectif, dont un peu plus de la moitié (57%) font partie du groupe A et un peu moins de la moitié (43%) appartiennent au groupe B. Ces chiffres indiquent que premièrement, lorsque les symptômes et l'ECG sont suffisamment évocateurs d'un infarctus du myocarde, le dosage enzymatique ne fait que confirmer le diagnostic et n'est donc pas, curieusement, réalisé systématiquement. Deuxièmement, dans le groupe B, parce que souvent les symptômes sont atypiques et les modifications électrocardiographiques absentes ou limitées à une onde T négative, le dosage enzymatique se fait encore plus rare. Cette attitude apparaît à la fois compréhensible, puisque le diagnostic n'est pas évoqué, mais paradoxale car c'est précisément devant une clinique bâtarde que l'outil enzymatique se révélerait le plus précieux. En effet, lorsque l'ECG révèle la présence d'un sous-décalage du segment ST ou d'une onde T négative, seule l'élévation des enzymes spécifiques au myocarde permet de faire la différence entre une ischémie et un infarctus sous-endocardique. Durant l'essentiel de l'étude, le dosage du complexe troponine n'était pas encore en vigueur de routine puisqu'il a été introduit au cours de la dernière décennie. Il existe d'autres paramètres qui peuvent influencer le pourcentage d'erreur diagnostique, tels que la taille de l'hôpital [6,15], le type de service hospitalier et la spécialité du médecin en charge du patient concerné [15,23]. La présence d'une polypathologie chez le sujet âgé est également une source pouvant fausser le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde dans la période précédant le décès [11]. Le nombre d'infarctus non diagnostiqués du vivant du patient s'avère, dans notre étude, très semblable à celui qu'obtient McGee [14] quinze ans plus tôt à Genève. Il apparaît nettement plus élevé que celui issu d'autres études [3,4,5,6,7,8]. Une telle différence est difficilement compréhensible. Les lettres de décès ne stipulent peut-être pas tous les éléments nécessaires pour dire que l'infarctus fut retenu comme possible cause du décès. Dans cette étude, une partie du collectif soit 24 cas (19,2%) est recrutée au Centre de Soins Continus, qui possède une unité de soins palliatifs, ce qui peut influencer la prise en charge diagnostique et thérapeutique de patients cancéreux en fin de vie. En présence d'une pathologie multiple, les symptômes et les signes d'appel classiquement rencontrés sont souvent atténués voire absents. Au moindre doute, afin d'exclure ou de confirmer une origine cardiaque, le recours au dosage des enzymes cardiaques en privilégiant la troponine I devrait être systématique. En cas d'incertitude et en particulier pour préciser la localisation de l'infarctus lorsqu'un trouble de la conduction intra-ventriculaire gauche la rend incertaine à l'ECG, il convient de recourir à l'échocardiographie à la recherche d'une hypokinésie segmentaire, en sachant que cet examen est souvent difficile chez la personne âgée (fenêtre ultrasonique limitée, décubitus latéral gauche impossible, COPD ...), mais avec l'avantage d'être un examen non-invasif et peu coûteux.
Au-delà de ces chiffres, jusqu'à quel point doit-on satisfaire notre ego scientifique? Vouloir poser un diagnostic précis dans la période de fin de vie d'un individu permettra-t-elle d'améliorer sa qualité de vie? Car la recherche d'un tel diagnostic risque de déboucher sur une prise en charge différente, plus lourde et coûteuse pour un bénéfice peut-être modeste et temporaire. Il est primordial de savoir si la recherche du diagnostic va déboucher sur une suite thérapeutique améliorant la qualité de vie de l'individu. Dans certains cas, cette démarche peut s'entreprendre avec le patient ou sa parenté et il semble que le recours aux directives anticipées apportent, au moins partiellement, une solution à ce problème.

Limites de l'étude

Ces différents résultats sont à pondérer pour les raisons suivantes: le collectif est petit (125 cas), un éventuel diabète n'a pas été pris en
compte ni des antécédents d'infarcissement, d'hypertension artérielle ou de néoplasie. Certaines investigations n'ont peut-être pas été réalisées car elles n'auraient pas eu de conséquences thérapeutiques. Un certain nombre d'examens ont été effectués à l'admission dans le cadre du bilan d'entrée et une partie seulement ont été répétés lors de l'épisode aigu. D'autres patients ont pu présenter un infarctus du myocarde lors de leur phase agonale. Il s'agit d'une population hospitalisée en milieu gériatrique dont le motif d'hospitalisation n'est pas forcément en relation avec une cardiopathie. Enfin le monitoring thérapeutique diffère également car le Département de gériatrie ne possédait pas, durant l'étude, de soins intermédiaires ni de soins intensifs.

Conclusion

La performance diagnostique de l'infarctus du myocarde dans la période premortem n'est pas élevée dans un collectif de gériatrie. Le rendement ne s'est pas amélioré au cours de ces dernières années à Genève et les chiffres diffèrent de ceux de la littérature. La clinique ainsi que les modifications électriques peuvent être absentes ou prendre des formes atypiques, en raison surtout d'une polypathologie sous-jacente spécifique à la gériatrie. Il est nécessaire de sensibiliser les jeunes médecins dans le Département de gériatrie à cet état de fait. Le dosage des enzymes cardiaques se révèle largement insuffisant dans l'étude, alors que leur emploi de routine permettrait de trancher sur l'origine du trouble. L'emploi plus fréquent de l'échocardiographie doit également permettre d'améliorer le rendement.
Nos remerciements s'adressent à M. B. Grab pour ses remarques constructives à la lecture de notre manuscrit ainsi qu'au Dr G. Gold pour la traduction anglaise du résumé.

References

  1. Robert, W.C. The autopsy: Its decline and a suggestion for its revival. N Engl. J. Med. 1978, 299, 332–8. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  2. 2 Kirch, W.; Schafii, C. Misdiagnosis at a university hospital in 4 medicals eras. Report on 400 cases. Medecine 1996, 75, 29–40. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  3. Kingsford, D.P. A review of diagnostic inaccuracy. Med. Sci. Law 1995, 35, 347–51. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  4. Juric, G.; Tentor, D.; Jakic-Razumovic, J. Autopsy finding a clinical diagnoses: retrospective study of 3117 autopsies. Croat. Med. J. 1999, 40, 71–6. [Google Scholar] [PubMed]
  5. Klima, M.P.; Povysil, C.; Teasdale, T.A. Causes of death in geriatric patients: a cross-cultural study. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 1997, 52, 247–53. [Google Scholar]
  6. Battle, R.M.; PathakD; Humble, C.G.; Key, C.R.; Vanetta, P.R.; Hill, R.B.; et al. Factors influencing discrepancies between pre-mortem and postmortem diagnoses. JAMA 1987, 258(3), 339–44. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit]
  7. Cameron, H.M.; MacGoogan, E. A prospective study of 1152 hospital autopsies. I. Inaccuracies in death certification. J. Pathol. 1981, 133, 273–83. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  8. Cameron, H.M.; MacGoogan, E. A prospective study of 1152 hospital autopsies. Il. Analysis of inaccuracies in clinical di-agnoses and their significiance. J. Pathol. 1981, 133, 285–300. [Google Scholar] [PubMed]
  9. Cabot, R.C. Diagnostics pitfalls identified during a study of three thousand autopsies. JAMA 1912, 2295–8. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit]
  10. Mercer, J.; Talbot, I.C. Clinical diagnosis: a postmortem assesment of accuracy in the 1980s. Postgrad. Med. J. 1985, 61, 713–6. [Google Scholar] [PubMed]
  11. Poli, L.; Pich, A.; Zannochi, M.; Fonte, G.; Bo, M.; Fabris, F. Autopsyand multiple pathology in the elderly. Gerontology 1993, 39, 55–63. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  12. Ermenc, B. Minimizing mistakes in clinical diagnosis. JForensic Sci. 1999, 44(4), 810–3. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit]
  13. Shirani, J.; Yousefi, J.; Robert, W.C. Major cardiac findings atnecropsy in 366 American octogenerians. Am. J. Cardiol. 1519, 75(2), 151–6. [Google Scholar]
  14. McGee, W. Causes of death in a hospitalized geriatric popu-lation: an autopsy study of 3000 patients. Virchows Arch. APathol Anat. Histopathol. 1993, 423(5), 343–9. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  15. Cocchi, A.; Antonelli Incalzi, R.; Farina, G.; Vecchio, F.M.; Car-bonin, P.U. Clinico-pathological correlations in the diagnosisof acute myocardial infarction in the elderly. Age Ageing 1988, 17(2), 87–93. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  16. Le Conte, P.; Hulot de Collart, G.; Chevalier, J.C.; Yatim, D.; TouzeMD; Garrec, F.; et al. Diagnostic difficulties of myocardialinfarct in ain admission and emergency service: influence ofage. Press Med. 1998, 27(32), 1613–6. [Google Scholar]
  17. Canto, J.G.; Shlipak, M.G.; Rogers, W.J.; Malmgren, J.A.; FrederikPD; Lambrew, C.T.; et al. Prevalence clinical characteristicsand mortality among patients with myocardial infarctionpresenting whitout chest pain. JAMA 2000, 283(24), 3223–9. [Google Scholar] [PubMed]
  18. Phillips, J.R.; Caroll, J.; Ehsanullah, M. Screening for acutemyocardial infarction in elderly patients with collapse, con-fusion and falls. Int. J. Clin. Pract. 1999, 53(2), 93–5. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit]
  19. Kannel, W.B.; Abott, R.D. Incidence and prognosis of unrecog-nized myocardial infarction. N Eng. J. Med. 1984, 311, 1144–7. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  20. Jonsdottir, L.S.; Sigfusson, N.; Silgvagdason, H.; ThorgeirssonG. Incidence and prevalence of recognised myocardial in-farction in women. The Reykjavik study. Eur. Heart J. 1998, 19(7), 1011–8. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]
  21. Thorpe, J.; Widmann, L.P.; Beiswanger, J.; Blumenthal, H.T. Co-morbidity of other chronic age-dependant diseases in de-mentia. Aging 1994, 6(3), 159–66. [Google Scholar] [PubMed]
  22. Mark, L.; Nagy, E.; Deli, L.; Toth, K. Unrecognised acute my-ocardial infarct in a nine-year autopsy material. Orv. Hetil. 1994, 135(26), 1411–4. [Google Scholar] [PubMed]
  23. Paterson, D.A.; Dorovitch, M.I.; Farquhar, D.L.; Cameron, H.M.; Currie, C.T.; Smith, R.; et al. Prospective study of necropsy au-dit of geriatric inpatient deaths. J. Clin. Pathol. 1992, 45(7), 575–8. [Google Scholar] [CrossRef] [Scilit] [PubMed]

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