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SANPPSwiss Archives of Neurology, Psychiatry and Psychotherapy
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  • Swiss Archives of Neurology, Psychiatry and Psychotherapy is published by MDPI from Volume 176 Issue 1 (2026). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with EMH Editores Medicorum Helveticorum.
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1 January 2000

Les syndromes de fatigue d’origine cérébrale

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and
Service de neurologie, CHUV, Lausanne
*
Author to whom correspondence should be addressed.
Swiss Arch. Neurol. Psychiatry Psychother.2000, 151(6), 229-235;https://doi.org/10.4414/sanp.2000.01189
Version Notes

Simple Summary

In the general population fatigue is an extremely widespread and generally benign symptom. In pathology it constitutes the central feature of the chronic fatigue syndrome and is associated with many physical and psychiatric conditions. The clinician who is confronted with a patient who complains about fatigue must imperatively distinguish between fatigue as a physiological and objective phenomenon, in general related to exertion and yielding at rest, and fatigue as a subjective inner state, characterised by a feeling of incapacity and with no clear cause. The authors emphasise the concept of subjective fatigue and discuss in particular the various clinical characteristics, aetiology, pathophysiology and treatment of fatigue in chronic fatigue syndrome, multiple sclerosis and stroke.

Résumé

Dans la population générale, la fatigue est un symptôme extrêmement répandu et généralement banal. En pathologie, elle constitue le trait central du syndrome de fatigue chronique et un trait secondaire souvent invalident de nombreuses affections systémiques, psychiatriques et des systèmes nerveux central et périphérique. Le praticien qui se trouve confronté à un patient qui se plaint de fatigue doit impérativement distinguer la fatigue en tant que phénomène physiologique objectivable, en général lié à une activité excessive et cédant au repos, et la sensation subjective de fatigue, caractérisée par un sentiment d’incapacité et exempte de cause clairement identifiable. C’est ce sentiment subjectif de fatigue qui est au centre du propos des auteurs qui abordent plus particulièrement les différentes caractéristiques cliniques, l’étiologie, la physiopathologie et les traitements de la fatigue dans le cas du syndrome de fatigue chronique, de la sclérose en plaques et des accidents vasculaires cérébraux.
Mots clés: fatigue; syndrome de fatigue chronique; sclérose en plaques; accident vasculaire cérébral

Introduction

«Je suis fatigué, je suis épuisé, je suis vidé ...»: qui n’a pas mainte fois entendu ou formulé lui-même une de ces petites phrases? La connaissance du phénomène de fatigue est populaire et universelle si bien que chacun sait de quoi il retourne et que personne ne prend le soin de définir le concept. Pourtant, à l’image d’autres termes issus de la psychologie populaire (amour, intelligence), le terme de fatigue couvre un champ sémantique vaste et mal délimité. Les référents du mot sont multiples de même que les mécanismes psychologiques et physiologiques sous-jacents. C’est un problème auquel se heurte celui qui entreprend une étude sur la fatigue et c’est à lui qu’il revient d’établir une sémiologie de ce phénomène et des symptômes voisins en utilisant un vocabulaire rigoureux. L’asthénie, l’épuisement, le manque d’énergie, la lassitude, l’ennui, l’apathie, l’aboulie, la faiblesse, l’anhédonie, la dépression, le manque de motivation, la répulsion à l’effort sont autant de termes qui peuvent être utilisé, parfois à tort, pour décrire un état de fatigue. Réciproquement, le terme de fatigue est parfois utilisé par les patients pour qualifier des phénomènes voisins tels que la dépression, ou d’autres états corporels anormaux (vertiges, dyspnée, somnolence, etc.) qu’ils n’arrivent pas à verbaliser spontanément. S’il est indéniable qu’il existe un recouvrement entre fatigue et dépression et que la première constitue un symptôme fréquent de la seconde, la fatigue peut aussi se développer de façon indépendante, phénomène qui a notamment été montré dans la sclérose en plaque, la maladie de Parkinson et les accidents vasculaires cérébraux [1,2,3]. Après avoir pris conscience des différences et des recouvrements entre les phénomènes de fatigue, de dépression, d’aboulie, et autres, il peut être utile de distinguer la fatigabilité de la «fatigue primaire». La première s’installe en cours ou suite à des activités nécessitant un effort soutenu (éventuellement de façon prématurée) alors que la seconde, proche d’un manque d’initiative (avec un déséquilibre entre motivation préservée et efficacité diminuée), existe d’emblée. Une autre distinction importante concerne les concepts de fatigue objective et de fatigue subjective. Dans le premier cas, il s’agit d’un phénomène concret que l’on peut mesurer à travers une modification des performances physiques ou mentales du sujet (ralentissement, augmentation du nombre d’erreurs, etc.), dans le second, il s’agit d’un sentiment intérieur subjectif composé d’un large éventail de perceptions sensorielles, émotionnelles et mentales. En outre, ce sentiment, qui peut être lié à un grand nombre d’états physiques et psychiques se trouve être très mal corrélé avec les aspects comportementaux ou objectifs de la fatigue.
Cette absence de concordance tout comme la subjectivité et la multidimensionnalité du concept de fatigue rendent son évaluation difficile. Toute une variété d’instruments d’auto-évaluation ont néanmoins été mis au point pour tenter de cerner le sentiment de fatigue. Certaines échelles ont été construites dans le cadre de désordres spécifiques comme la sclérose en plaque ou le syndrome de fatigue chronique [4,5]. D’autres, en principe inclues dans des questionnaires généraux de santé, sont largement applicables. Certaines échelles testent des aspects spécifiques de la fatigue tels que ses dimensions mentales ou physiques alors que d’autres se penchent sur la fatigue en général [6,7]. Les instruments les plus fins et les plus intéressants sont certainement ceux qui explorent les multiples dimensions du phénomène (sensorielles, cognitives et émotionnelles). Il est bien sûr également possible de mesurer la fatigue en tant que comportement en soumettant le sujet à une tâche contrôlée (mentale ou physique) et en mesurant ses performances.
La fatigue constitue un symptôme extrêmement répandu et souvent bénin dans la population générale. Si l’on considère l’ensemble des plaintes somatiques, seuls les maux de tête sont dans la règle plus fréquemment cités. Les chiffres se rapportant à la prévalence de la fatigue dans la communauté varient d’une étude à l’autre mais se situent dans une fourchette de 10 à 30% avec une surreprésentation constante des femmes [8,9,10].
Dans les consultations de médecine générale, la fatigue constitue un symptôme significatif dans 10 à 30% des cas mais elle ne se présente isolément que dans 1 à 3% des situations [11]. Elle constitue le trait diagnostique central du syndrome de fatigue chronique et se trouve fréquemment associée à des affections d’origine inflammatoire, autoimmune, infectieuse ou néoplasique ainsi qu’à certains désordres neurologiques et psychiatriques, essentiellement dépressifs, somatoformes et anxieux.
L’origine de la fatigue peut parfois être attribuée à des facteurs généraux et aspécifiques qui sont caractéristiques de la plupart des maladies comme la douleur, les troubles du sommeil, la dépression, l’anxiété ou encore l’inactivité, ou à des facteurs spécifiques liés à la physiopathologie de la maladie elle-même, ou à son traitement. Ces mécanismes physiopathologiques peuvent globalement être divisés en causes centrales et en causes périphériques, ces dernières étant les plus claires et les mieux connues. La fatigue musculaire périphérique, définie comme une réduction d’efficacité de la force maximale, est classiquement associée à une altération du contrôle moteur, incluant l’atteinte de l’excitation, de la contraction et du métabolisme musculaires. Des maladies telles que la myasthénie et les myopathies métaboliques entraînent typiquement une fatigue de type périphérique. Toutefois, il faut savoir que la distinction entre fatigue centrale et périphérique n’est pas si claire. A titre d’exemple, 2 des 5 principales causes métaboliques de la fatigue (à savoir diminution de phosphocréatine ou de glucogène au niveau du muscle, accumulation de protons dans le muscle, diminution de la concentration en glucose dans le sang, augmentation du taux de tryptophane/acides aminés ramifiés dans la circulation sanguine), impliquent une participation cérébrale.(Ainsi, l’augmentation plasmatique du taux de tryptophane/acides aminés ramifiés induite par un exercice est associée à une augmentation de la 5-HT cérébrale [5-hydroxytryptamine = précurseur de la sérotonine] et à la survenue d’une fatigue [12]. Certains auteurs [13] ont également montré une amélioration des performances mentales et une réduction de l’effort physique et mental subjectivement perçu chez des sportifs ayant absorbés des acides aminés ramifiés [par rapport à un placebo].)
Nous ne nous étendrons pas ici sur les maladies associées à une fatigue «périphérique», ni sur le phénomène de fatigue objective, mais nous nous intéresserons essentiellement au sentiment de fatigue (fatigue subjective) et aux origines centrales de ce phénomène. Nous parlerons du syndrome de fatigue chronique et de la sclérose en plaques, maladies où la fatigue a été très largement étudiée, puis nous évoquerons le cas des accidents vasculaires cérébraux, où la fatigue, bien que fréquente, n’a été que très insuffisamment investiguée.

Le syndrome de fatigue chronique

Dans le syndrome de fatigue chronique (SFC), la fatigue constitue la manifestation la plus consistante et le critère diagnostique majeur. A cette fatigue qui doit être persistante et sans cause médicale identifiée, s’ajoutent des critères mineurs et subjectifs tels qu’un état subfébril, des maux de gorge, des myalgies, des céphalées, des symptômes neuropsychologiques et des troubles du sommeil [14].
Une étiologie infectieuse ne peut assurément pas être seule incriminée dans la survenue du SFC. Néanmoins, parmi les agents viraux potentiellement impliqués, les entérovirus sont les plus fréquemment et les plus solidement mis en cause. Il est également vraisemblable qu’une activation immunitaire se traduisant par l’augmentation de certaines cytokines soit associée au SFC, de même que de subtiles anomalies neuro-endocriniennes. Les facteurs psychopathologiques (essentiellement sous forme de dépression) fréquents mais non constants joueraient un double rôle de prédisposition et de maintien-entretien des symptômes. La fréquence importante des désordres neuropsychologiques (essentiellement sous forme d’un ralentissement, de difficultés mnésiques, attentionnelles et exécutives) et psychiatriques ont également rapidement conduit à la recherche d’anomalies du système nerveux central. Dans cette optique, les répercutions cérébrales des dysfonctions immunes et endocriniennes tout comme celle d’agressions virales ont été recherchées, sans résultats constants et consistants [15]. Des études d’imagerie cérébrales structurelles et fonctionnelles ont également donné lieu à des données peu concluantes. Des anomalies cérébrales, notamment sous forme de lésions punctiformes de la substance blanche souscorticale, principalement frontale, ont par exemple été décrites [16]. Au niveau fonctionnel, une hypoperfusion du tronc cérébral et des régions frontales et temporales ou inversement une hyperperfusion frontale ont été rapportées. Jamal a pour sa part constaté la présence d’une activité encéphalographique lente et irrégulière chez 85% de ses patients [17]. Quoiqu’il en soit, le manque de consensus entre les différentes études tout comme la diversité des étiologies avancées incitent à penser que le SFC n’est pas une entité pathologique distincte mais un syndrome multifactoriel qui doit être abordé sur les plans somatique, psychologique, et même social. En ce qui concerne les traitements, il semble que certains antidépresseurs (fluoxétine, phenelzine [inhibiteur de la monoamine oxydase]) puissent avoir une action bénéfique lorsque des symptômes tels que dépression, insomnie ou myalgies sont présents [18,19]. Le recouvrement qui existe entre le SFC et la dépression ne permet toutefois pas d’apprécier l’action précise des antidépresseurs. L’administration de corticosteroids et d’immunoglobulines G (ou autres immunothérapies) n’a montré qu’une efficacité limitée et transitoire avec d’importants effets secondaires [20]. Pour finir, l’exercice physique et le suivi psychothérapeutique (notamment thérapies cognitivocomportementales) peuvent produire des améliorations substantielles chez certains patients [21].

Fatigue et sclérose en plaques

La fatigue est extrêmement commune dans la sclérose en plaques (SEP). Jusqu’à 87% des patients la considère comme une gêne ou un symptôme invalident qui peut même constituer le symptôme d’entrée dans la maladie [22]. Selon Vercoulen et al. 85% des sujets expérimentent cette fatigue de façon quotidienne, ce qui les incite à réduire leur niveau d’activité [23]. La fatigue de la SEP possède des caractéristiques particulières: elle apparaît tôt dans l’évolution lorsque le handicap neurologique est minime ou absent, elle fait généralement suite à un effort (bien qu’elle puisse aussi survenir indépendamment surtout lors d’une poussée) et elle est considérablement influencée par la température [20]. Par ailleurs, elle semble largement indépendante des affects dépressifs souvent ressentis par les patients [23,24,25] bien que des résultats inverses aient également été trouvés [26,27]. Il y a également une absence de consensus quant à l’impact du handicap neurologique sur le développement de la fatigue même si une majorité d’études ne montre pas d’association significative entre atteinte neurologique et fatigue [23,25,27]. L’extension totale des lésions, leurs localisations ou encore le degré d’atrophie cérébrale mesurée par imagerie cérébrale (IRM) ne semble pas liés à la présence ou à la sévérité de la fatigue [28,29]. Il est toutefois intéressant de relever que Colombo et al., en sélectionnant des patients peu atteints sur le plan neurologique, ont trouvé une forte association entre présence de fatigue et localisation lésionnelle avec une fréquence élevée de lésions dans le lobe pariétal, la capsule interne et les régions de la substance blanche périventriculaire [30].
Pour tenter de mieux cerner l’hétérogénéité du phénomène de fatigue dans la SEP, Iriarte et al. [31] ont récemment subdivisé le symptôme de fatigue en trois entités cliniques distinctes, à savoir l’asthénie (fatigue au repos), la fatigabilité (fatigue à l’exercice) et l’aggravation des symptômes avec l’effort. Sur un collectif de 150 patients, 118 (76,13%) sujets se sont plaints d’un problème de fatigue, le plus souvent décrit comme une fatigabilité (72%), parfois comme une asthénie (22%) et rarement comme une aggravation des symptômes préexistants (6%). Les auteurs ont par ailleurs trouvé une corrélation positive significative entre la fatigabilité et la sévérité de l’atteinte pyramidale d’une part et entre l’asthénie et certains paramètres d’immunoactivation d’autre part. Sheean et al. [32] ont quant à eux montré, en se basant sur des techniques électrophysiologiques, que la fatigue excessive développée par les patients souffrant de SEP au cours d’un effort musculaire soutenu était en fait une fatigue «physiologique» exagérée d’origine centrale, alors que cette même fatigue provoquée était d’origine périphérique chez des sujets contrôles sains. Il est important de souligner qu’il n’existait pas de relation entre le degré de fatigue inductible et le degré de fatigue subjective quotidiennement ressenti par les patients. Malgré ces études et d’autres incriminant une augmentation des temps de conduction dans le SNC, une altération du fonctionnement de neurotransmetteurs monoaminergiques, ou encore une libération anormale de cytokines par les cellules inflammatoires durant la phase aiguë de la maladie, la pathophysiologie de la fatigue dans la SEP demeure à ce jour inconnue. Cette ignorance se reflète dans la carence de traitement efficace. Plusieurs substances ont cependant été testées. L’amantadine (qui possède des effets antiviraux et antiparkinsoniens) semble induire une réduction modeste mais significative de la fatigue, contrairement à la pemoline (stimulant du SNC) qui se révèle inefficace avec de fréquents effets secondaires [33]. Les résultats avec la 3,4-diaminopyridine (bloque les canaux potassiques, prolongeant ainsi la durée du potentiel d’action et améliorant le facteur de sécurité de la transmission nerveuse) sont hétérogènes [34].

Fatigue et accidents vasculaires cérébraux

Bien que la fatigue constitue une séquelle fréquente et potentiellement invalidante des accidents vasculaires cérébraux (AVC), il n’existe que de rares investigations de ce phénomène, qui a souvent été considéré comme l’une des manifestations de la dépression post-AVC. Il semble que plus de la moitié des patients sont susceptibles de développer un syndrome de fatigue au décours de leur maladie. Pour certains d’entre eux, chez lesquels la récupération neurologique est bonne ou excellente, la fatigue peut même constituer la seule manifestation séquellaire de l’ictus et représenter un handicap majeur, interférant avec le maintien ou la reprise des activités socio-professionnelles. Jusqu’ici, les quelques études entreprises n’ont montré aucune association significative entre la fatigue d’une part et le délai post-AVC, l’importance de l’atteinte neurologique, le degré d’atteinte neuropsychologique et la présence de troubles dépressifs d’autre part [3,35]. Ces mêmes études n’ont pas relevé de relations entre la présence de fatigue et des localisations ou une latéralisation cérébrales particulières. En revanche, une étude neurocomportementale récente, a montré une fréquence significativement plus élevée de lésions au niveau du tronc cérébral et, dans une moindre mesure au niveau du thalamus et de la substance blanche hémisphérique sous-corticale, chez des patients se plaignant d’une fatigue importante. Les auteurs de cette étude suggèrent l’existence d’une fatigue post-AVC qu’ils qualifient de «primaire»,(ne s’expliquant pas par la présence d’une dépression, de troubles neuropsychologiques et neurologiques), qui serait liée à l’interruption de réseaux de neurones impliqués dans le contrôle de l’attention, tel que le système réticulé activateur [36]. Le lien entre fatigue et déficits attentionnels a également été souligné dans une autre étude portant sur l’examen de la fatigue «mentale» chez des patients victimes d’infarctus lacunaires supratentoriels profonds [37]. Les auteurs ont pu montrer que, lors de tâches cognitives demandantes, leurs patients développaient une fatigue «mentale» liée à des troubles attentionnels subtils, et que leurs performances, bien que normales, étaient diminuées par comparaison aux sujets contrôles.
Le fait que le symptôme de fatigue post-AVC soit une entité hétérogène ne fait pas de doute. Le but des études futures dans le domaine sera donc d’identifier les différents sous-types de fatigue en déterminant les liens qui existent entre la fatigue, les séquelles cognitives et neurologiques, les troubles du sommeil (fréquemment aggravés ou déclenchés par les AVC) et les facteurs psychologiques (dépression, difficultés de «coping»).

Fatigue et autres maladies neurologiques

Fatigue et syndrome post-polio

Le syndrome post-polio constitue une séquelle à long terme de la poliomyélite aiguë qui touche 25 à 40% des patients et qui se caractérise principalement par une fatigue sévère, une baisse de l’endurance, ainsi que par une augmentation des déformations osseuses et des douleurs articulaires déjà présentes. Il est intéressant de relever que les patients souffrant de ce syndrome distinguent une fatigue «physique» qu’ils associent à une faiblesse musculaire et une fatigue «mentale» fortement liée à des problèmes cognitifs (en particulier attentionnels) [38]. Bien que la fatigue constitue le symptôme le plus fréquent et le plus invalident de ce tableau, son origine et sa physiopathologie demeurent mal comprises. Les hypothèses causales font état de la persistance de l’entérovirus avec induction de dommages d’origine immune, d’une dégénérescence prématurée des motoneurones due à une sollicitation excessive des unités motrices résiduelles, ou d’une dysfonction neurale consécutive à l’affection aiguë mais ne devenant manifeste qu’à posteriori, lorsque le processus de réinnervation n’est plus à même de compenser la perte des motoneurones. Des études anatomopathologiques menées il y a une cinquantaine d’années ont montré la présence de lésions induites par le virus dans des régions cérébrales particulières: la formation réticulaire mésencéphalique de façon sévère et presque constante, l’hypothalamus, le thalamus, le putamen, le globus pallidus, la substance noire et le locus ceruleus, de façon moins systématique. Des études plus récentes d’imagerie cérébrale par résonance magnétique (IRM) ont confirmé la présence de lésions au niveau des structures responsables de l’activation corticale chez 55% des patients présentant une fatigue post-polio sévère [39]. En outre, ces anomalies cérébrales se sont révélées être fortement corrélée avec des troubles de l’attention, de la concentration, de la mémoire récente et du maintien de l’éveil, étayant ainsi l’hypothèse d’une dysfonction de circuits neuraux impliqués dans le contrôle de l’attention (i.e. système réticulé activateur) à l’origine du sentiment de fatigue.

Fatigue et maladie de Parkinson

Plus de la moitié des patients parkinsonniens rapporte un problème de fatigue. Cette fatigue, qui peut même constituer le symptôme d’entrée dans la maladie, est décrite comme qualitativement différente de celle expérimentée avant le début de l’affection. Elle ne semble pas dépendre de la sévérité de la maladie et elle est fréquemment dissociée de la symptomatologie dépressive et des troubles du sommeil habituels chez le parkinsonnien [2]. Des altérations des efférences dopaminergiques vers le striatum connues pour induire une baisse de l’activation corticale et une difficulté à maintenir une attention ciblée ont été incriminées dans la genèse de cette fatigue [41].

Autres

La fatigue est également une manifestation communément associée aux polyneuropathies à médiation immunitaires (syndrome de Guillain-Barré, polyradiculoneuropathies chroniques inflammatoires démyélinisantes) [41], à la maladie de Lyme lorsque celle-ci s’accompagne d’une atteinte neurologique [42] et au Lupus érythémateux disséminé [43]. Pour finir, mentionnons le cas des traumatismes crâniens et des hémorragies sous-arachnoidiennes sur rupture d’anévrisme. Dans un cas comme dans l’autre, les patients qui récupèrent souvent remarquablement sur le plan neurologique se plaignent néanmoins d’une fatigue invalidante ainsi que de divers symptômes tels qu’un ralentissement psychomoteur, une irritabilité, des difficultés mnésiques et de concentration qui interfèrent avec la reprise de leurs activités socio-professionnelles [44,45].

Conclusion

Le concept de fatigue recouvre toute une série de phénomènes qui sont souvent mais non obligatoirement associés à l’effort. Bien que l’expérience et la signification du mot soit évidente pour tout un chacun, l’établissement d’une définition objective et opérationnelle reste un problème non résolu, de même que la construction d’instruments de mesure efficaces. Dans cette entreprise, il faut tenir compte de la polysémie du mot fatigue et des dimensions multiples du phénomène. La meilleure alternative consiste probablement à fragmenter ce vaste concept en isolant ses différentes significations. La distinction entre fatigue «objective» et fatigue «subjective» est particulièrement pertinente. Rappelons que la première possède une cause claire et se traduit par des conséquences au niveau des performances et du comportement alors que la seconde correspond à un sentiment intérieur subjectif. Le manque d’énergie, l’épuisement, la lassitude, l’ennui, ou encore la faiblesse sont des termes souvent utilisés pour décrire ce sentiment qui constitue une sorte de mal de notre époque et de nos sociétés modernes et représente une plainte extrêmement répandue mais souvent bénigne dans la population dite «normale». Lorsque ce sentiment devient trop sévère et invalidant ou lorsqu’il se trouve associé à d’autres facteurs (par exemple une maladie physique ou psychiatrique, des problèmes personnels, une surcharge professionnelle, etc.), il peut motiver une consultation médicale. En clinique, le praticien est donc confronté non pas à la fatigue proprement dite, mais à un patient qui se plaint de fatigue. Dès lors, il est impératif d’adopter une approche tenant compte des symptômes, de l’étiologie et de la physiopathologie, mais aussi de l’état interne (cognition, humeur), du contexte et des circonstances associés au développement de la fatigue.
La physiopathologie de la fatigue est elle aussi un sujet débattu et non résolu. L’origine de la fatigue peut être imputée à des facteurs généraux et aspécifiques qui sont le propre de la plupart des maladies ou à des facteurs spécifiques liés à la physiopathologie de la maladie elle-même ou à son traitement. Ces causes spécifiques sont multiples, mais on peut notamment citer les modifications endocriniennes, inflammatoires, immunologiques, les affections virales et bactériennes. Les répercussions de ces dysrégulations peuvent se faire sentir à un niveau périphérique, mais elles peuvent aussi impliquer de façon indirecte le système nerveux central, justifiant les termes respectifs de fatigue «périphérique» et de fatigue «centrale». Des lésions neurologiques directes, en particulier au niveau du système réticulé activateur et d’autres structures sous-corticales impliquées dans le contrôle attentionnel semblent également à même d’engendrer une fatigue, par exemple lors d’accidents vasculaires cérébraux. D’autres maladies (syndrome de fatigue chronique) associent vraisemblablement des facteurs centraux directs et indirects, à des facteurs périphériques. Dans la sclérose en plaques, la fatigue pourrait découler du processus inflammatoire, de lésions siégeant dans des régions stratégiques ou encore être secondaire à des atteintes neurologiques et neuropsychologiques. Finalement, dans certains cas, par exemple les myopathies primaires, la fatigue s’explique clairement par une atteinte musculaire périphérique.
En résumé, c’est un circuit complexe et multidimensionnel incluant les systèmes nerveux, endocriniens et immuns qui semble impliqué dans la physiopathologie de la fatigue, ce qui explique sans doute pourquoi des «stress» divers (physiques, chimiques, émotionnels, infectieux, etc.) et opérant à différents niveaux, sont capables de rompre l’homéostase fragile de ce système et d’engendrer une fatigue.

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