Next Article in Journal
Evaluation of Mitral Valve Regurgitation with Echocardiography: The Surgeon's View
Previous Article in Journal
Ischaemic mitral regurgitation
 
 
Cardiovascular Medicine is published by MDPI from Volume 28 Issue 1 (2025). Previous articles were published by another publisher in Open Access under a CC-BY (or CC-BY-NC-ND) licence, and they are hosted by MDPI on mdpi.com as a courtesy and upon agreement with Editores Medicorum Helveticorum (EMH).
Font Type:
Arial Georgia Verdana
Font Size:
Aa Aa Aa
Line Spacing:
Column Width:
Background:
Proceeding Paper

Moderne Evaluation der Mitralinsuffizienz mit Echo-Methoden: Echokardiographische Abklärung Einer Begleitenden Koronaren Herzkrankheit

by
C. H. Attenhofer Jost
and
R. Jenni
Abteilung Kardiologie, Echokardiographie, UniversitätsSpital Zürich, Rämistrasse 100, CH-8091 Zürich, Switzerland
Cardiovasc. Med. 1999, 2(3), 181-190; https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2030033 (registering DOI)
Published: 31 May 1999

Abstract

Modern evaluation of mitral regurgitation with echocardiography: detection of concomitant coronary artery disease. In patients with severe mitral regurgitation, concomitant coronary artery disease is a major prognostic determinant besides age and left ventricular dysfunction; coronary artery disease increases mortality and the incidence of congestive heart failure after mitral valve surgery. Typical indicators of ischaemia such as angina and ECG changes during an exercise ECG are not reliable indicators for coronary artery disease in patients with severe mitral regurgitation. Theoretically, stress echocardiography would be an ideal means to diagnose concomitant coronary artery disease, as its diagnostic accuracy is not diminished by left ventricular hypertrophy or a mitral prolapse. However, there are no studies examining the diagnostic accuracy of stress-echocardiography in severe mitral regurgitation; the specificity might be diminished as has been shown for radionuclide angiography in severe valvular heart disease. Stress echocardiography is, however, ideal to diagnose preoperative latent left ventricular dysfunction; a lack of increase in the ejection fraction or an endsystolic volume index >25 cm3/m2 body surface area postexercise are reliable indices, whose presence makes immediate surgical mitral valve replacement imperative. In patients with discrepancies between symptoms and echocardiographic findings at rest, stress-echocardiography can be helpful to diagnose significant valvular heart disease by disclosure of severe exercise—induced mitral regurgitation. For a definite diagnosis of coronary artery disease in patients with severe mitral regurgitation, we still depend on coronary angiography. For a better timing of operation, however, stress-echocardiography can provide definite criteria in patients with severe mitral regurgitation to diagnose irreversible left ventricular dysfunction or to assess dynamic changes in mitral regurgitation.

Zusammenfassung

Bei der Langzeitprognose bei Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz spielt neben der linksventrikulären Funktion und dem Alter auch das gleichzeitige Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit eine wichtige Rolle; die koronare Herzkrankheit erhöht die Mortalität und führt zum vermehrten Auftreten einer linksventrikulären Dekompensation im postoperativen Verlauf nach einer Mitralklappenoperation. Die klassischen Ischämieparameter bei der Ergometrie wie Angina pectoris und EKG-Veränderungen Sind bei Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz nicht zuverlässig brauchbar. Da wäre die Stress-Echokardiographie zur Diagnose einer zusätzlichen koronaren Herzkrankheit ideal, da ihre diagnostische Zuverlässigkeit durch das Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie Oder einen Mitralklappenprolaps nicht beeinflusst wird. Es fehlen aber diesbezügliche Untersuchungen bei schwerer Mitralinsuffizienz. Lediglich von der Radionuklidventrikulographie und vom Ventri-kulogramm bei der Herzkatheteruntersuchung ist bekannt, dass bei einer schweren valvulären Herzkrankheit — vor allem bei der Aorteninsuffizienz — bei einer Belastung trotz normalen Koronarien regionale Wandmotilitätsstörungen auftreten können. Dies würde theoretisch die Spezifität der Stress-Echokardiographie einschränken, zumindest solange nicht routinemässig bei der Stress-Echokardiographie mittels Kontrast auch die Perfusion mitbeurteilt wird. Ideal ist die Stress-Echokardiographie in der Diagnostik zum Erfassen einer latenten linksventrikulären Dysfunktion; ein fehlender Anstieg der Auswurffraktion oder ein endsystolischer Volumenindex von >25 cm3/m2 Körperoberfläche nach Belastung sind dafür zuverlässige Indizes, die ein weiteres Zuwarten mit einer Mitralklappenersatzoperation obsolete machen. Bei Patienten mit einer Diskrepanz zwischen Klinik und Ruhe-EchokardiographieBefunden können mittels Stress-Echokardiographie wichtige Zusatzinformationen bezüglich belastungsinduziertem Schweregrad der Mitralinsuffizienz gewonnen werden.
Für eine zuverlässige Diagnose der koronaren Herzkrankheit bei Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz sind wir zurzeit immer noch auf die Koronarangiographie angewiesen. Für das genaue Festlegen des Operationszeitpunkts aber liefert die Stress-Echokardiographie bei unklaren Fällen mit schwerer Mitralinsuffizienz entscheidende Hinweise für die Kontraktilitätsreserve des linken Ventrikels und hilft, dynamische Veränderungen im Schweregrad der Mitralinsuffizienz zu erfassen.

Einleitung

Bei Patienten mit schwerer Mitralinsuffizienz bei der koronaren Herzkrankheit um einen ist das Festlegen des optimalen Zeitpunkts der Hauptfaktor, der Mortalität und Morbidität Operation eine schwierige Entscheidung [1,2,3]. nach operativer Korrektur einer MitralinsufTrotz schwerer Mitralinsuffizienz können die fizienz beeinflusst. Bevor wir versuchen, eine Symptome minimal oder fehlend sein, zudem koronare Herzkrankheit zu diagnostizieren, gibt es zum natürlichen Krankheitsverlauf müssen wir uns fragen: Wie häufig können unter Berücksichtigung der unterschiedlichen wir eine angiographisch signifikante koronare Ursachen der Mitralinsuffizienz nicht allzu Herzkrankheit bei Patienten mit einer valvuviele Daten. Ausserdem fehlt eine sichere, leicht lären Herzkrankheit erwarten? Eine Untersureproduzierbare Möglichkeit zur Quantifizie- Chung bei 1030 Patienten durch Ramsdale [5] rung der Mitralinsuffizienz, was jede Analyse zeigte, dass bei Patienten mit einem einzigen und nachfolgende Empfehlungen weiter er- koronaren Risikofaktor die Wahrscheinlichschwert. Für die Langzeitprognose ist folgen- keit einer koronaren Herzkrankheit auch ohne des wichtig: Alter, linksventrikuläre Funktion Angina pectoris bereits 19% beträgt. Bei minsowie das zusätzliche Vorliegen einer koro- destens 3 koronaren Risikofaktoren beträgt die naren Herzkrankheit, die das relative Risiko Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankbezüglich Mortalität und Entwicklung einer heit bei Patienten ohne Angina pectoris 52% Herzinsuffizienz erhöhen. Eine Untersuchung und mit Angina pectoris 68%. Angiographiert von Dujardin [4] hat gezeigt, dass eine koro- man alle Patienten <40 Jahren nicht, verpasst nare Herzkrankheit das korrigierte relative Ri- man nur knapp 2% der Patienten mit signifiSiko der Mortalität um 1,8 (95% Cl 1,34—2,41) kanter koronarer Herzkrankheit (Sensitivität und das Risiko einer Herzinsuffizienz um 2,12 98,2%); man muss aber viele Koronarangio(95% Cl 1,48—3,031) erhöht. So handelt es sich graphien vergeblich machen (Spezifität 12,4%).
Nimmt man eine Altersgrenze von 50 Jahren, verbessert sich die Spezifität auf 36,7%, aber die Sensitivität sinkt auf 83%. Die Angina pectoris ist ein schlechter Diskriminator mit einer Sensitivität von 58%. Mit dem von Ramsdale [5] vorgeschlagenen prognostischen Index (s. Table 1) von 500 könnte man bei einer Sensitivität von 95,9% eine Spezifität von 55,2% erreichen; damit könnte man 40,8% aller Koronarangiographien einsparen. Dieser prognostische Index wird im Alltag allerdings nur selten verwendet.
Was sind verlässliche Hinweise für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit bei einem Patienten mit Mitralinsuffizienz, bzw. wie brauchbar sind die einzelnen Parameter der ischämischen Kaskade, um bei der Mitralinsuffizienz die Diagnose einer zusätzlich vorliegenden koronaren Herzkrankheit zu stellen? Die verminderte diagnostische Zuverlässigkeit von Angina pectoris wurde bereits erwähnt. EKGVeränderungen bei der Ergometrie sind bei diesen Patienten ebenfalls wenig hilfreich. Die häufigste Ursache der Mitralinsuffizienz ist ein Mitralklappenprolaps; in dieser Patientengruppe ist die Ergometrie zu 46% falsch positiv [6]. Einige dieser Patienten haben ein Vorhofflimmern, eine linksventrikuläre Hypertrophie oder eine Therapie mit Digoxin, was die Aussagekraft der nicht-invasiven Tests weiter einschränkt. Somit ist die Aussagekraft der Ergometrie bei der Abklärung von Patienten mit Mitralinsuffizienz limitiert.
Welche zusätzlichen Hinweise geben einige der heute zur Verfügung stehenden echokardiographischen Abklärungsmethoden als Hinweise für eine koronare Herzkrankheit bei Patienten mit Mitralinsuffizienz? Die folgenden diesbezüglichen Möglichkeiten werden kurz besproChen: die für koronare Herzkrankheit typischen Befunde der Echokardiographie in Ruhe, die Aussagekraft der Stress-Echokardiographie, die Kriterien einer ischämischen Mitralinsuffizienz sowie die Beurteilung der Koronarien mittels 2D-Echokardiographie, Kontrastechokardiographie und Doppler-Flussmessung.

Beurteilung der koronaren Herzkrankheit mittels Ruhe-Echokardiographie

Die wichtige Rolle der Echokardiographie zur Beurteilung der koronaren Herzkrankheit ist bekannt [7]. Der linke Ventrikel wird in 16 Segmente eingeteilt, die man klassischerweise in der parasternalen Längsachse, vom parasternalen Querschnitt, vom apikalen 4-Kammer-, 2-Kammer- und 5-Kammerschnitt beurteilt. Lediglich im parasternalen Querschnitt basal und auf Papillarmuskelebene überblickt man das Versorgungsgebiet aller drei Koronarien auf einen Blick. Sieht man beispielsweise einen dilatierten linken und rechten Ventrikel mit einer Infarktnarbe inferior und inferoseptal passend zu einem durchgemachten inferioren Infarkt mit Rechtsherzbeteiligung und eine Mitralinsuffizienz bei morphologisch unauffälligen Mitralsegeln, stellt man bereits mit der Ruhe-Echokardiographie eine koronare Herzkrankheit fest mit einem wahrscheinlich proximalen Verschluss der rechten Koronararterie und einer ischämischen Mitralinsuffizienz. Beim akuten Myokardinfarkt eignet sich die Echokardiographie neben der Erfassung der Wandmotilitätsstörung und Auswurffraktion zum Diagnostizieren von Perikarderguss, Aneurysmabildung oder intrakavitären Thromben und mechanischen Komplikationen wie Ventrikelseptumdefekt, Ruptur der freien Wand, Rechtsherzinfarkt oder Papillarmuskelabriss [7,8,9].
Die chronische Volumenüberlastung des linken Ventrikels führt zur linksventrikulären Dysfunktion, bedingt durch interstitielle Fibrose und verminderte Kontraktilität der vermindert vorhandenen Myofibrillen. Das Erkennen einer irreversiblen linksventrikulären Dysfunktion bei der Mitralinsuffizienz ist erschwert; es wurden zwar verschiedene Methoden zur Korrektur des Indizes der linksventrikulären Funktion vorgeschlagen, aber es fehlt diesbezüglich ein weltweiter Konsensus. Deshalb werden bei der Entscheidungsfindung meistens echokardiographische und angiographische Parameter gemessen (s. Table 2), die für das Erkennen einer irreversiblen linksventrikulären Dysfunktion bei einer Mitralinsuffizienz wichtig sind [10–141. Untersuchungen der Mayo Clinic ha ben gezeigt, dass der beste Prädiktor des Langzeitüberlebens, des Auftretens von Herzinsuffizienzzeichen und postoperativ verminderter linksventrikulärer Funktion die präoperative Auswurffraktion ist [13,14]. Eine Auswurffraktion von mindestens 60% ist prognostisch am besten, das Langzeitüberleben ist vor allem bei Patienten mit einer Auswurffraktion von <50% stark eingeschränkt [13,14]. Eine schwere Mitralinsuffizienz kann nur 3 Monate lang ohne irreversible Einschränkungen der linksventrikulären Auswurffraktion bestehen [13]. Bei schwerer Mitralinsuffizienz ist das Abwarten von schweren Symptomen zudem obsolet.

Stress-Echokardiographie und «Viability»-AbkIärung

Die Stress-Echokardiographie hat sich in den 90er Jahren als zuverlässige Methode zur Beurteilung der koronaren Herzkrankheit etabliert [15,16,17,18,19,20,21,22]. Die Grundlage der Stress-Echokardiographie ist, dass im ischämischen Myokard eine Abnahme der Myokardverdickung und -motalität auftritt, und zwar vor dem Auftreten von EKG-Veränderungen oder Angina pectoris. Jedes der 16 Segmente des Modells der Amerikanischen Gesellschaft für Echokardiographie wird einzeln mittels eines Scores (1 = normokinetisch, 2 = hypokinetisch, 3 = akinetisch, 4 = dyskinetisch) beurteilt und den Perfusionsgebieten der entsprechenden Koronarien zugeordnet. Mit Hilfe digital acquirierter Bilder im Quad-Screen-Format ist die Beurteilung zwar nur semiquantitativ möglich, aber durch genügendes Training so gut erlernbar, dass eine diagnostische Zuverlässigkeit um 85% erreicht wird [15,16,17,18,19,20,21,22]. Normalerweise gelten folgende Indikationen für die Stress-Echokardiographie: Diagnostik der koronaren Herzkrankheit bei nicht-diagnostischer Ergometrie, funktionelle Beurteilung bei bekannter koronarer Herzkrankheit, Lokalisierung der Ischämie, Risikostratifizierung vor Gefässoperationen oder vor Nierentransplantation, prognostische Beurteilung nach Herztransplantation oder nach Myokardinfarkt, «Viability»-Abklärung und die funktionelle Beurteilung der valvulären Herzkrankheit. Theoretisch wäre die Stress-Echokardiographie bei der valvulären Herzkrankheit, die oft eine linksventrikuläre Hypertrophie zur Folge hat, ideal, da die diagnostische Zuverlässigkeit der Stress-Echokardiographie zur Beurteilung der koronaren Herzkrankheit durch eine linksventrikuläre Hypertrophie, bedingt durch eine hypertensive Herzkrankheit, nicht vermindert wird [23]. Bisher gibt es aber keine Untersuchungen über die diagnostische Zuverlässigkeit der Stress-Echokardiographie zum Erkennen einer signifikanten koronaren Herzkrankheit beim Vorliegen einer schweren valvulären Herzkrankheit. Es wurde in einer früheren Untersuchung mittels der Radionuklidventrikulographie gezeigt [24], dass in 42% der Patienten mit valvulärer Herzkrankheit und normalen Koronarien belastungsinduzierte regionale (und zwar vor allem inferoapikale) Wandmotilitätsstörungen auftreten können. Es handelte sich allerdings fast ausschliesslich um Patienten mit Aorteninsuffizienz (Patienten mit einer schweren Aortenstenose wurden nicht untersucht). Theoretisch schränkt dies die Spezifität der Stress-Echokardiographie stark ein. Die Stress-Echokardiographie hat dennoch bei Patienten mit schwerer valvulärer Herzkrankheit einen festen Stellenwert: einerseits zum Diagnostizieren einer verminderten linksventrikulären Kontraktionsreserve und anderseits zum Beurteilen des Schweregrads der valvulären Herzkrankheit, insbesondere bei Diskrepanz von Klinik und Ruhe-Echokardiographie-Befunden.
Bei 74 Patienten mit isolierter chronischer, nicht-rheumatischer mittelschwerer oder schwerer Mitralinsuffizienz ohne koronare Herzkrankheit wurden eine Laufband- oder seltener eine Fahrrad-Stress-Echokardiographie vor einer Mitralklappenrekonstruktion [11] mit Messung von Auswurffraktion und linksventrikulären Volumina in Ruhe und nach Belastung durchgeführt. Patienten mit einer postoperativen Auswurffraktion von <50% hatten präoperativ eine signifikant tiefere Auswurffraktion von 57 ± 11% versus 73 ± 9% bei Patienten mit postoperativ erhaltener Auswurffraktion, einen grösseren endsystolischen Volumen-lndex und einen geringeren Anstieg der Auswurffraktion mit der Belastung. Ein präoperativer endsystolischer Volumen-Index von >25 cm3/m2 nach Belastung war der beste Prädiktor einer postoperativen linksventrikulären Dysfunktion mit einer Sensitivität und Spezifität von 83% [11]. Wichtig ist zu wissen, dass keiner dieser Patienten eine koronare Herzkrankheit hatte, was die Interpretation der linksventrikulären Parameter in Ruhe und nach Belastung erschweren würde.
Die Schwierigkeit bei der Mitralinsuffizienz, Ruhebefunde als Momentaufnahmen mit den Symptomen zu korrelieren, ist bekannt. Die Stress-Echokardiographie eignet sich für diese Patienten mit diskrepanten Befunden von Klinik und Echokardiographie gut [25,26]. In einer Untersuchung von 14 Patienten mit Anstrengungsdyspnoe, aber einem scheinbar leichten rheumatischen Mitralvitium in der RuheEchokardiographie kam es zu einem deutlichen Anstieg des pulmonalarteriellen systolischen Drucks von 36 ± 5 mm Hg auf 63 ± 14 mm Hg und des mittleren transmitralen Druckgradienten von 4,5 ± 1,4 mm Hg auf 12,7 ± 2,7 mm Hg; bei mindestens 5 dieser 14 Patienten war eine nach der Belastung aufgetretene, nun schwere Mitralinsuffizienz die Ursache dieser hämodynamischen Verschlechterung [25].
Zur Beurteilung der Dynamik der Mitralinsuffizienz muss die Stress-Echokardiographie hierfür mit einer körperlichen Belastung kombiniert werden, die Dobutamin-Stress-Echokardiographie eignet sich dafür nicht, wie eine Untersuchung von Heinle zeigte [27]. Dobutamin führte meist zu einer Abnahme der Mitralinsuffizienz — mit und ohne Vorliegen einer Ischämie — wegen dem typischen Abfall des peripheren Widerstands und dem positiv inotropen Effekt. Bei symptomatischen Patienten mit nicht-signifikanter Mitralinsuffizienz in Ruhe ist eine hämodynamische Untersuchung während einer körperlichen Belastung empfehlenswert.
Zusammenfassend eignet sich die Stress-Echokardiographie beim Vorliegen einer Mitralinsuffizienz zum Entlarven einer latenten linksventrikulären Dysfunktion und zur Beurteilung der Hämodynamik während körperlicher Belastung, insbesondere bei unklarem Schweregrad der Valvulopathie, und somit zum Diagnostizieren der Dynamik der Mitralinsuffizienz. Allerdings ist eine Verschlechterung der Mitralinsuffizienz bei einer Belastung noch kein spezifischer Nachweis einer ischämischen Mitralinsuffizienz, sondern eventuell auch durch eine rheumatisch bedingte Mitralinsuffizienz oder durch eine dilatative Kardiomyopathie bedingt [20]. Daneben kann die Stress-Echokardiographie zur funktionellen Beurteilung einer gesicherten koronaren Herzkrankheit oder zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit bei nicht-schwerer Mitralinsuffizienz verwendet werden. Prospektive Studien müssen zur Spezifität der Stress-Echokardiographie bei schwerer Mitralinsuffizienz noch Aufschluss geben. Beim gleichzeitigen Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit und schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion kann eine «Viability»-Abklärung wichtige Hinweise ergeben, inwieweit sich die linksventrikuläre Funktion nach Revaskularisation erholen kann. Es gibt aber keine Untersuchung, die zeigt, ob mit einer der drei für die «Viability»-Abklärung bekanntesten, äquivalenten Methoden wie PositronenEmissions-Tomographie (PET), DobutaminStress-Echokardiographie und Thallium-SPECT in Gegenwart einer schweren Mitralinsuffizienz eine zuverlässige «Viability»-Abklärung möglich ist [28].

Ischämische Mitralinsuffizienz/PapilIarmuskeIdysfunktion

Eine ischämisch bedingte Mitralinsuffizienz weist immer eine Dilatation des Mitralanulus auf («sine qua non»); daneben kann auch folgendes vorliegen: eingeschränkte Kontraktilität des Anulus, inkompletter Verschluss oder Koaptationsstörung der Mitralsegel bei generalisierter Dilatation des linken Ventrikels, seltener gerissene Chordae, ein Prolaps oder eine Papillarmuskeldysfunktion bei Ischämie, Fibrose, Infarkt oder Abriss [29,30]. Zur Diagnosestellung genügt allein die Assoziation «koronare Herzkrankheit und Mitralinsuffizienz» nicht, sondern es müssen eine rheumatische Herzkrankheit, deutliche degenerative Veränderungen oder eine kongenitale Herzkrankheit ausgeschlossen sein. Eine Ischämie der Papillarmuskeln tritt vor allem beim posteromedialen Papillarmuskel auf, dessen Versorgung aus dem Wasserscheidengebiet der rechten Koronararterie und des R. circumflexus stammt und so weniger gut durchblutet ist als der anterolaterale Papillarmuskel [29,31]. Zur genauen Ursache der ischämischen Mitralinsuffizienz gibt es verschiedene, experimentell belegte Hypothesen. Tei [32] hat in Hundeexperimenten gezeigt, dass in 19 von 37 Experimenten mit akuter Koronarokklusion ein Mitralklappenprolaps auftrat, in 15 dieser 19 Fälle begleitet von einer — allerdings nur leichten — Mitralinsuffizienz. Ein Prolaps des posterioren Mitralsegels trat während einer Okklusion des R. circumflexus, ein Prolaps des anterioren Segels während proximaler Okklusion des R. interventricularis anterior auf [32] —, ebenfalls nur assoziiert mit einer leichten Mitralinsuffizienz. Eine weitere Grundlagenarbeit stammt von Kaul [33], die Experimente wurden ebenfalls bei Hunden durchgeführt. Dort zeigte sich, dass eine Papillarmuskeldysfunktion per se noch zu keiner signifikanten Mitralinsuffizienz führt. Erst wenn die Ischämie zu einer globalen linksventrikulären Dysfunktion mit Anulusdilatation führt, tritt eine signifikante Mitralinsuffizienz auf, bedingt durch einen inkompletten Verschluss der Mitralsegel [33]. Je grösser diese Koaptationsstörung ist, desto ausgeprägter ist die resultierende Mitralinsuffizienz. Das Konzept, dass für eine signifikante, nicht organisch bedingte Mitralinsuffizienz eine Dilatation des linken Ventrikels notwendig ist, mit konsekutiven Veränderungen im Abstand der Papillarmuskelspitzen vom Anulus, wurde von anderen Autoren bestätigt; der Abstand Papillarmuskelspitze zu Anulus korrelierte in einer multivariaten Analyse als einziger Parameter mit dem Ausmass der Mitralinsuffizienz [34].
Die Versuchung, sich bei der Gradierung der Mitralinsuffizienz primär auf die leicht visuell einschätzbare Jetfläche zu verlassen, ist gross im Gegensatz zu Vena contracta («proximal jet Size», [35]) oder zu Proximal Isovelocity Surface Area (PISA), die aufwendigere Methoden sind. Wichtig ist es zu wissen, dass man aber die Mitralinsuffizienz ischämischer Genese im Gegensatz zur organischen Genese deutlich überschätzt, wenn man sich auf die Fläche des Regurgitationsjets verlässt [36]. Die gemessene Fläche entspricht effektiv einem kleineren Regurgitationsvolumen und einer kleinen Regurgitationsfraktion als eine vergleichbare Fläche bei einer organischen Mitralinsuffizienz. Deshalb sollte man sich nie auf die Fläche des Regurgitationsjets verlassen.

Beurteilung der Koronarmorphologie und des Koronarflusses sowie der Myokardperfusion

Die Myokard-Kontrastechokardiographie ist eine neuere Entwicklung innerhalb der Echokardiographie; damit kann heutzutage auch im klinischen Alltag echokardiographisch erstmals die Myokardperfusion dargestellt werden, was bisher der Nuklearmedizin vorbehalten war [37,38]. Die das Kontrastmittel enthaltende Flüssigkeit kann direkt in die Koronarien, in die Aortenwurzel und dieses Jahr nun erstmals für den Menschen bewilligt mit den lungendurchgängigen, gasenthaltenden Kontrastmitteln auch peripher venös injiziert werden, worauf dann das Myokard vermehrt kontrastiert [37].
In Gegenwart einer Koronarstenose ist die myokardiale Anreicherung vermindert vorhanden. Für eine auch zu quantitativen Zwecken genügende Myokardkontrastierung wird die Resonanzeigenschaft dieser «Kontrast-Bubbles» ausgenützt und mit «second harmonic imaging» dargestellt. Damit geht der Traum des Echokardiographen vom Darstellen der Myokard-Perfusion im klinischen Alltag — zum Beispiel bei der akuten und chronischen koronaren Herzkrankheit — in Erfüllung.
Obwohl die Koronarangiographie — insbesondere die quantitative Koronarangiographie nach wie vor als Goldstandard zur Beurteilung der koronaren Herzkrankheit gilt, hat sie als Lumenogramm bekanntlich grosse Limitationen: Mittels Koronarangiographie werden erst die Endstadien der koronaren Herzkrankheit erkannt und die teilweise komplexe Koronaranatomie unterschätzt. Die direkte Darstellung der Koronarien ist deshalb hilfreich. Mit dem seit einigen Jahren zur Verfügung stehenden intravaskulären Ultraschall (IVUS) können tomographische Schnitte der Koronararterienwand dargestellt werden; zudem bestehen Möglichkeiten zur 3-dimensionalen Rekonstruktion. Mit In-vitro-Untersuchungen wurde der IVUS zur Messung des Plaquevolumens validiert [39]. Kalkablagerungen werden* mit dem IVUS doppelt so häufig wie mit der Angiographie entdeckt [40,41,42]. Mit dem IVUS ergibt sich regelmässig ein um durchschnittlich 0,5 mm grösseres Lumen als mit der quantitativen Koronarangiographie [40]; so kann mittels IVUS die Grösse von für die Dilatation benötigten Ballons und Stents besser vorausgesagt werden. Heutzutage wird auf diese Weise der IVUS vor allem zur Beurteilung der Stentplazierung und Stentrestenose verwendet, allerdings an vielen Zentren weiterhin nur zu Forschungszwecken, da die IVUS-Katheter teuer sind und ein weitverbreiteter Einsatz erst dann gerechtfertigt ist, wenn das klinische Endresultat bei vielen Patienten effektiv positiv beeinflusst werden könnte [43]. Mittels der Doppler-Echokardiographie kann theoretisch auch die koronare Flussreserve bestimmt werden; gemessen wird allerdings nur die Geschwindigkeit; Voraussetzungen für eine effektive Messung der koronaren Flussreserve wären: Fläche und Geschwindigkeitsprofil müssen beide vor und während der Hyperämie bekannt sein, und die maximale Geschwindigkeit muss korrekt gemessen werden. Man plaziert entweder während der invasiven Abklärung einen intrakoronaren Doppler-Katheter in die gewünschten Gefässabschnitte oder versucht während der transösophagealen Echokardiographie das Doppler-Sample-Volume in die proximalen Abschnitte der Koronarien zu plazieren. So kann die koronare Flussgeschwindigkeit (bzw. approximativ die koronare Flussreserve) vor und nach medikamentöser Vasodilatation (Adenosin, Papaverin) bestimmt werden [44]. Dies wird bisher allerdings fast ausschliesslich für Forschungszwecke verwendet.
Neben dem intrakoronaren Darstellen der Koronarien wird mittels Hochfrequenz-Transducern auch transösophageal und transthorakal versucht, die Koronarien möglichst weit bis distal mittels 2D- und Color-Doppler darzustellen. Mit zukünftig weiter verbesserter Bildqualität, so zum Beispiel mit dem nativen «second harmonic imaging», wird dies immer besser möglich sein. In einer Arbeit von Sawada [45] wurden 59 Patienten mit dem echokardiographischen Bild einer dilatativen Kardiomyopathie mit einem 3,5- oder 5-MHz-Transducer untersucht. In 93% der Patienten konnten die proximalen Abschnitte der Koronararterien transthorakal dargestellt werden. Als Hinweise für eine koronare Herzkrankheit galten stark kontrastierende Echos im linken Hauptstamm oder ganz proximal in den Koronarien mit einer Lumenausdehnung von mindestens 50%. Die Zuverlässigkeit zum Erkennen einer koronaren Herzkrankheit anhand dieser Kriterien lag bei 89% dieser Patienten.
Eine weitere Untersuchung von epikardialen Koronarien bei Hunden und Menschen mittels 7-MHz-Transducern zeigte, dass normale und pathologische Koronarien mittels der 2DEchokardiographie (Lumenirregularitäten) und der Color-Doppler-Darstellung (Aliasing) deutlich unterschieden werden konnten [46]. Mit weiterer Verbesserung der Ultraschalltechnologie wird die direkte, genaue Darstellung der proximalen Abschnitte der grösseren Koronarien auch transthorakal immer wahrscheinlicher werden.

References

  1. Gaasch, W.H.; Eisenhauer, A.C. The management of mitral valve disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1995, 25, 693. [Google Scholar] [CrossRef]
  2. Oakley, C.M.; Burckhardt, D. Optimal timing of surgery for chronic mitral or aortic regurgitation. J. Heart Valve Dis. 1993, 2, 223–229. [Google Scholar] [PubMed]
  3. Enriquez-Sarano, M.; Orszulak, T.A.; Schaff, H.V.; Abel, M.D.; Tajik, A.J.; Frye, R.L. Mitral regurgitation: a new clinical perspective. Mayo Clin. Proc. 1997, 72, 1034–1043. [Google Scholar] [CrossRef]
  4. Dujardin, K.S.; Seward, J.B.; Orszulak, T.A.; Schaff, H.V.; Ailey, K.R.; Tajik, A.J.; et al. Outcome after surgery for mitral regurgitation. Determinants of postoperative morbidity and mortality. J. Heart Valve Dis. 1997, 6, 1. [Google Scholar]
  5. Ramsdale, D.R.; Bray, C.L. Preoperative prediction of significant coronary artery disease in patients with valvular heart disease. Am. J. Cardiol. 1989, 63, 764–766. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  6. Malcolm, A.D.; Ahuja, S.P. The electrocardiographic response to exercise in 44 patients with mitral leaflet prolapse. Eur. J. Cardiol. 1978, 8, 3. [Google Scholar]
  7. Feigenbaum, H. Echocardiography and coronary artery disease. Int. J. Cardiol. 1993, 9 (suppl 2), 55–67. [Google Scholar] [CrossRef]
  8. Buda, A.J. The role of echocardiography in the evaluation of mechanical complications of acute myocardial infarction. Circulation 1991, 84 (Suppl 1), 1-109–1-121. [Google Scholar]
  9. Reeder, G.S. Identification and treatment of complications of myocardial infarction. Mayo Clin. Proc. 1995, 7, 880–4. [Google Scholar] [CrossRef]
  10. Crawford, M.H.; Souchek, J.; Oprian, C.A.; Miller, D.C.; Rahimtoola, S.; Giacomini, J.C.; et al. Determinants of survival and left ventricular performance after mitral valve replacement. Circulation 1990, 81, 1173–1181. [Google Scholar] [CrossRef]
  11. Leung, D. Y.; Griffin, B.P.; Stewart, W.J.; Cosgrove Ill, D.M.; Thomas, J.D.; Marwick, T.H. Left ventricular function after valve repair for chronic mitral regurgitation: predictive value of preoperative assessment of contractile reserve exercise echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol. 1996, 28, 1198–1205. [Google Scholar] [CrossRef]
  12. Borow, K.M.; Green, L.H.; Mann, T.; Sloss, L.J.; Braunwald, E.; Collins, J.J., Jr.; et al. End-systolic volume as a predictor of postoperative left ventricular performance in volume overload from valvular regurgitation. Am. J. Med. 1980, 68, 655–663. [Google Scholar] [CrossRef]
  13. Enriquez-Sarano, M.; Tajik, A.J.; Schaff, H.V.; Orszulak, T.A.; McGoon, M.D.; Bailey, K.R.; et al. Echocardiographic prediction of left ventricular function after correlation of mitral regurgitation: results and clinical implications. J. Am. Coll. Cardiol. 1994, 24, 1536–1543. [Google Scholar] [CrossRef]
  14. Enriquez-Sarano, M.; Tajik, A.J.; SchaffHV; Orszulak, T.A.; Bailey, K.R.; Frye, R.L. Echocardiographic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation 1994, 90, 830–837. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  15. Armstrong, W.F. Stress echocardiography: introduction, history, and methods. Progr Cardiovasc Dis. 1997, 39, 499–522. [Google Scholar] [CrossRef]
  16. Pellikka, P.A. Stress echocardiography in the evaluation of chest pain and accuracy in the diagnosis of coronary artery disease. Progr Cardiovasc Dis. 1997, 39, 523–532. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  17. Pellikka, P.A.; Roger, V.L.; Oh, J.R.; Miller, F.A.; Seward, J.B.; Tajik, A.J. Stress echocardiography. Part Il. Dobutamine stress echocardiography. Techniques, implementation, clinical applications, and correlations. Mayo Clin. Proc. 1995, 70, 16–27. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  18. Roger, V.L.; Pellikka, P.A.; Oh, J.R.; Miller, F.A.; Seward, J.B.; Tajik, A.J.; et al. Stress echocardiography. Part I. Exercise echocardiography: techniques, implementation, clinical applications, and correlations. Mayo Clin. Proc. 1995, 70, 5–15. [Google Scholar] [CrossRef]
  19. Marcovitz, P.A. Prognostic issue in stress echocardiography. Progr Cardiovasc Dis. 1997, 39, 533–542. [Google Scholar] [CrossRef]
  20. Bach, D.S. Stress echocardiography for evaluation of hemodynamics: valvular heart disease, prosthetic valve function, and pulmonary hypertension. Progr Vardiovasc Dis. 1997, 39, 543–544. [Google Scholar] [CrossRef]
  21. Bach, D.S. Dobutamine stress echocardiography. Stressing the indications for preoperative testing. Circulation 1997, 95, 8–10. [Google Scholar]
  22. Attenhofer Jost, C.H.; Jenni, R. Stress-Echokardiographie — Grundlagen, Methodik, Resultate und Indikationen. Ther. Umsch. 1997, 54, 698–710. [Google Scholar]
  23. Marwick, T.H.; Torelli, J.; Harjai, K.; Salcedo, E.E.; Stewart, W.J.; et al. Influence of left ventricular hypertrophy on detection of coronary disease using exercise echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol. 1995, 26, 1180–1186. [Google Scholar] [PubMed]
  24. Hecht, H.S.; Hopkins, J.M. Exercise-induced regional wall motion abnormalities on radionuclide angiography. Lack of reliability for detection of coronary artery disease in the presence of valvular heart disease. Am. J. Cardiol. 1981, 47, 861–865. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  25. Tischler, M.D.; Battle, R.W.; Saha, M.; Niggel, J.; LeWinter, M. Observations suggesting a high incidence of exercise-induced severe mitral regurgitation in patients with mild rheumatic mitral valve disease at rest. J. Am. Coll. Cardiol. 1994, 24, 128–133. [Google Scholar]
  26. Holm, S.; Frithiof, D.; Teien, D.; Karp, K. Invasive evaluation of mitral regurgitation: the importance of hemodynamic measurements during exercise. J. Heart Valve Dis. 1997, 6, 383–386. [Google Scholar]
  27. Heinle, S.K.; Tice, F.D.; Kisslo, J. Effect of dobutamine stress echocardiography on mitral regurgitation. J. Am. Coll. Cardiol. 1995, 25, 122–127. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  28. Bonow, R.O. Identification of viable myocardium. Circulation 1996, 94, 2674–2680. [Google Scholar] [CrossRef]
  29. Dion, R. Ischemic mitral regurgitation: When and how should it be corrected? J. Heart Valve Dis. 1993, 2, 536–543. [Google Scholar]
  30. Izumi, S.; Miyatake, K.; Beppu, S.; Park, Y.D.; Nagata, S.; Kinoshita, N.; et al. Mechanism of mitral regurgitation in patients with myocardial infarction: a study using real-time twodimensional Doppler flow imaging and echocardiography. Circulation 1987, 76, 777–785. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  31. Estes, E.H.; Dalton, F.M.; Entman, M.L.; Dixon, H.B.; Hackel, D.B. The anatomy and blood supply of the papillary muscles of the left ventricle. Am. Heart J. 1996, 71, 356–62. [Google Scholar]
  32. Tei, C.; Sakamaki, T.; Shah, P.M.; Meerbaum, S.; Kondo, S.; Shimoura, K.; et al. Mitral valve prolapse in short-term experimental coronary occlusion: a possible mechanism of ischemic mitral regurgitation. Circulation 1983, 68, 183–189. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  33. Kaul, S.; Spotnitz, W.D.; Glasheen, W.P.; Touchstone, D.A. Mechanism of ischemic mitral regurgitation. An experimental evaluation. Circulation 1991, 84, 2167–2180. [Google Scholar] [CrossRef]
  34. Otsuji, Y.; Handschumacher, M.D.; Schwammenthal, E.; Jiang, L.; Song, J.R.; Guerrero, J.L.; et al. Insights from three-dimensional echocardiography into the mechanism of functional mitral regurgitation. Direct in vivo demonstration of altered leaflet tethering geometry. Circulation 1997, 96, 1999–2008. [Google Scholar] [CrossRef]
  35. Mele, D.; Vandervoort, P.; Palacios, I.; Rivera, J.M.; Dinsmore, R.E.; Schwammenthal, E.; et al. Proximal jet size by Doppler color flow mapping predicts severity of mitral regurgitation. Clin. Stud.> Circ. 1995, 91, 746–754. [Google Scholar]
  36. McCully, R.B.; Enriquez-Sarano, M.; Tajik, A.J.; Seward, J.B. Overestimation of severity of ischemic/functional mitral regurgitation by color Doppler jet area. Am. J. Cardiol. 1994, 74, 790–793. [Google Scholar] [CrossRef]
  37. Kaul, S. Myocardial contrast echocardiography. Curr. Probl. Cardiol. 1997, 22, 790–793. [Google Scholar] [CrossRef]
  38. Rovai, D.; Monaghan, M.J. New contrast agents and technologies for myocardial contrast echocardiography. Heart 1997, 78 (suppl I), 7–11. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  39. Nishimura, R.A.; Edwards, W.D.; Warnes, C.A.; Reeder, G.S.; Holmes, D.R.; Tajik, A.J.; et al. Intravascular ultrasound imaging: in vitro validation and pathologic correlation. J. Am. Coll. Cardiol. 1990, 16, 145–154. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  40. Abizaid, A.; Mintz, G.S.; Pichard, A.D.; Kent, K.M.; Satler, L.F.; Popma, J.J.; Leon, M.B. Is intravascular ultrasound clinically useful or is it just a research tool? Heart 1997, 78 (Suppl 2), 27–30. [Google Scholar] [CrossRef][Green Version]
  41. Mintz, G.S.; Painter, J.A.; Pichard, A.D.; Kent, K.M.; Satler, L.F.; Popma, J.J.; et al. Atherosclerosis in angiographically normal coronary artery reference segments: an intravascular ultrasound study with clinical correlations. J. Am. Coll. Cardiol. 1995, 25, 1479–1485. [Google Scholar] [CrossRef]
  42. Mintz, G.S.; Popma, J.J.; Pichard, A.D.; Kent, K.M.; Satler, L.W.; Wong, S.C.; et al. Arterial remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1996, 94, 35–43. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  43. Starkey, I.R. Do we have enough evidence to insist we have IVUS? [Editorial]. Heart 1997, 78 (Suppl 2), 30. [Google Scholar] [CrossRef]
  44. Redberg, R.E.; Sobol, Y.; Chou, T.M.; Malloy, M.; Kumar, S.; Botvinick, E.; et al. Adenosine-induced coronary vasodilatation during transesophageal Doppler echocardiography. Rapid and safe measurement of coronary flow reserve ratio can predict significant left anterior descending coronary stenosis. Circulation 1995, 92, 190–196. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  45. Sawada, S.G.; Ryan, T.; Segar, D.; Atherton, L.; Fineberg, N.; Davis, C.; Feigenbaum, H. Distinguishing ischemic cardiomyopathy from nonischemic dilated cardiomyopathy with coronary echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol. 1992, 19, 1223–1228. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed][Green Version]
  46. Aragam, J.R.; Main, J.; Guerrero, J.L.; Vlahakes, G.J.; Southern, J.F.; Adams, M.S.; et al. Doppler color flow mapping of epicardial coronary arteries: initial observations. J. Am. Coll. Cardiol. 1993, 21, 478–487. [Google Scholar] [CrossRef]
Table 1. Prognostischer Index, der sich aus einer multiplen Regressionsanalyse von prospektiv gesammelten Daten ableitet (nach Ramsdale3).
Table 1. Prognostischer Index, der sich aus einer multiplen Regressionsanalyse von prospektiv gesammelten Daten ableitet (nach Ramsdale3).
Cardiovascmed 02 00181 g001
Table 2. Echokardiographische Kriterien zum Ausschluss einer irreversiblen links-ventrikulären Dysfunktion bei schwerer Mitralinsuffi-zienz.
Table 2. Echokardiographische Kriterien zum Ausschluss einer irreversiblen links-ventrikulären Dysfunktion bei schwerer Mitralinsuffi-zienz.
Cardiovascmed 02 00181 g002

Share and Cite

MDPI and ACS Style

Jost, C.H.A.; Jenni, R. Moderne Evaluation der Mitralinsuffizienz mit Echo-Methoden: Echokardiographische Abklärung Einer Begleitenden Koronaren Herzkrankheit. Cardiovasc. Med. 1999, 2, 181-190. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2030033

AMA Style

Jost CHA, Jenni R. Moderne Evaluation der Mitralinsuffizienz mit Echo-Methoden: Echokardiographische Abklärung Einer Begleitenden Koronaren Herzkrankheit. Cardiovascular Medicine. 1999; 2(3):181-190. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2030033

Chicago/Turabian Style

Jost, C. H. Attenhofer, and R. Jenni. 1999. "Moderne Evaluation der Mitralinsuffizienz mit Echo-Methoden: Echokardiographische Abklärung Einer Begleitenden Koronaren Herzkrankheit" Cardiovascular Medicine 2, no. 3: 181-190. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2030033

APA Style

Jost, C. H. A., & Jenni, R. (1999). Moderne Evaluation der Mitralinsuffizienz mit Echo-Methoden: Echokardiographische Abklärung Einer Begleitenden Koronaren Herzkrankheit. Cardiovascular Medicine, 2(3), 181-190. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed2030033

Article Metrics

Back to TopTop