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Editorial

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Kardiologie, AO-66, UniversitätsSpital, CH-8091 Zürich, Switzerland
*
Author to whom correspondence should be addressed.
Cardiovasc. Med. 1998, 1(2), 93-94; https://doi.org/10.3390/cardiovascmed1020024
Published: 30 August 1998
Die vorliegende Ausgabe der Zeitschrift «Kardiovaskuläre Medizin» ist dem pathophysiologischen Konzept der Atherothrombose gewidmet. Das Thema klingt vertraut, so vertraut, dass sich beim einen oder anderen unter den Lesern die Frage aufdrängen mag, inwieweit eine Sondernummer zu diesem Thema gerechtfertigt ist und welche neuen Einsichten überhaupt erwartet werden dürfen. Atherothrombose als Entität wird definiert als die Bildung eines Blutplättchen-reichen (Abb. 1) Thrombus in einem Blutgefäss, welches durch Atherosklerose vorgeschädigt ist (Abb. 2). Gerade durch diese bezüglich der Lokalisation der Blutgefässe bewusst offengelassene Definition ist die Atherothrombose die hauptsächliche Ursache derart verschiedener Krankheitsbilder wie des Herzinfarkts, des ischämischen zerebrovaskulären Insults und der peripherarteriellen Verschlusskrankheit. Dass dieser ganzheitliche Ansatz relevant ist, haben Murray et al. kürzlich in ihrer Erhebung in acht verschiedenen geographischen Regionen der Welt, unter Einbezug von hochentwickelten und 3.-Welt-Ländern, gezeigt [1]: Die führende Todesursache ist weiterhin die Atherothrombose, also die vaskuläre Affektion, mit deutlichem Abstand vor Infektionskrankheiten und Neoplasien.
Abbildung 1. Blutplättchen (Thrombozyten) als hauptsächlich beteiligte Blutzellen bei der Emstehung der Atherothrombose. Die Abbildung zeigt einen ruhenden Thrombozyten (oberes Panel a und b) und einen aktivierten Thrombozyten (unteres Panel c und d). Die linksseitigen Aufnahmen (a und c) sind mittels Transmissions-Elektronenmikroskopie, die rechtsseitigen (b und d) mittels Scanning-Elektronenmikroskopie durchgeführt warden. Der ruhende Thrombozyt ist durch Anreicherung von Granula und durch glatte Oberfläche gekennzeichnet, während beim aktivierren Thrombozyten eine Entleerung der Granula und die Bildung von Membranausstülpungen deutlich sichtbar wird.
Abbildung 1. Blutplättchen (Thrombozyten) als hauptsächlich beteiligte Blutzellen bei der Emstehung der Atherothrombose. Die Abbildung zeigt einen ruhenden Thrombozyten (oberes Panel a und b) und einen aktivierten Thrombozyten (unteres Panel c und d). Die linksseitigen Aufnahmen (a und c) sind mittels Transmissions-Elektronenmikroskopie, die rechtsseitigen (b und d) mittels Scanning-Elektronenmikroskopie durchgeführt warden. Der ruhende Thrombozyt ist durch Anreicherung von Granula und durch glatte Oberfläche gekennzeichnet, während beim aktivierren Thrombozyten eine Entleerung der Granula und die Bildung von Membranausstülpungen deutlich sichtbar wird.
Cardiovascmed 01 00093 g001
Trotz der erwähnten ganzheitlichen Perspektive wird Atherothrombose in der heutigen Praxis dennoch — und zu Recht — von unterschiedlichen Spezialisten behandelt: Kardiologen, Neurologen, Angiologen, Internisten, Gefässchirurgen usw., um nur einige zu nennen. Dabei ist es von grösster Wichtigkeit, die erhöhten Risiken zu erkennen, welche damit verbunden sind, dass sich die Atherothrombose häufig in verschiedenen Gefässbetten manifestiert. So ist beispielsweise die Wahrscheinlichkeit eines Patienten mit peripherarterieller Verschlusskrankheit (PAVK), an einem ischämischen zerebrovaskulären Insult oder an einem Herzinfarkt zu sterben, mehrfach erhöht im Vergleich zum Gleichaltrigen ohne PAVK.
Abbildung 2. Pathogenese der koronaren Herzkrankheit. Die Abbildung zeigt eine koronaroskopische Aufnahrne eines nicht-okkludierenden Thrombus. Die drei pathogenetischen Mechanisrnen der koronaren Herzkrankheit – Vasokonstriktion, Proliferation und Thrombusbildung – werden verdeutlicht.
Abbildung 2. Pathogenese der koronaren Herzkrankheit. Die Abbildung zeigt eine koronaroskopische Aufnahrne eines nicht-okkludierenden Thrombus. Die drei pathogenetischen Mechanisrnen der koronaren Herzkrankheit – Vasokonstriktion, Proliferation und Thrombusbildung – werden verdeutlicht.
Cardiovascmed 01 00093 g002
Diese Erkenntnis wird in Zukunft eine noch bessere Zusammenarbeit zwischen den involvierten Spezialisten erfordern und sollte zu einer sorgfältigen Formulierung, Evaluation und Implementierung klinisch-diagnostischer Algorithmen führen.
Das am 5. September 1997 in Luzern durchgeführte und von den Firmen Sanofi und Bristol-Myers Squibb grosszügig unterstützte Symposium «Atherothrombose» hat versucht, die ganzheitliche Perspektive dieser Erkrankung aufzuzeigen. Die Beiträge des Symposiums sind in der vorliegenden Ausgabe wiedergegeben. Wir hoffen, dass die interdisziplinäre Zusammenarbeit, deren Geist sich in den Beiträgen dieser Ausgabe widerspiegelt, in einer zusätzlichen Verbesserung der Vorbeugung und Behandlung von Atherothrombose-Patienten resultieren wird, insbesondere unter dem Aspekt der mannigfachen Facetten dieses Leidens.

Reference

  1. Murray, C.J.; Lopez, A.D. Mortality by cause for eight regions of the world: lobal Burden of Disease Study. Lancet 1997, 349, 1269–1276. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]

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MDPI and ACS Style

Atar, D.; Lüscher, T.F. Editorial. Cardiovasc. Med. 1998, 1, 93-94. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed1020024

AMA Style

Atar D, Lüscher TF. Editorial. Cardiovascular Medicine. 1998; 1(2):93-94. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed1020024

Chicago/Turabian Style

Atar, D., and T. F. Lüscher. 1998. "Editorial" Cardiovascular Medicine 1, no. 2: 93-94. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed1020024

APA Style

Atar, D., & Lüscher, T. F. (1998). Editorial. Cardiovascular Medicine, 1(2), 93-94. https://doi.org/10.3390/cardiovascmed1020024

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