Basel: Karger; 2002. Hardcover, X, 134 Seiten, 72 Abb., 12 Tab. Fr. 136.–/€ 97.–, ISBN 3-8055-7413-4
Das Buch imponiert als Rechtfertigung des Lebenswerkes des Hauptautors. Es versucht, eine Brücke zu schlagen zwischen einer offenbar immensen Datenflut – gewonnen aus «Tausenden von Experimenten an Gesunden und Kranken» aus allen Diagnosekategorien in einem offenbar weltweit einzigartigen klinischen neurochemischen Labor in Caracas, wo «alle Plasmatransmitter und zerebralen Monoamine routinemässig in gesunden und kranken Zuständen bestimmt werden können» – und praktischen Therapieempfehlungen. Im wesentlichen wird versucht, mit «vereinfachten» (für den Rezensenten aber immer noch schwer verständlichen) Modellen neuroautonomer und neuroendokriner Regelkreise bzw. deren Fehlfunktion bei Krankheiten die Bedeutung des Zentralnervensystems als zentrale Regelstelle in allen Situationen hervorzuheben. Die Schlussfolgerung ist: «that the brain is involved in the cause or etiology of all disease». Die (hochgegriffene) Idee dahinter (s. Kapitel Overview) ist, die Brücke zwischen Wissenschaft und praktisch-klinischem Alltag zu schlagen: Den Ärzten sollen die diesen (allen!) Krankheiten zugrunde liegenden neurophysiologischen und neurochemischen Störungen verständlich gemacht werden, um ihnen den «Einsatz angebrachterer Therapien zu erlauben».
Viele, ja zu viele, aufgegriffene Aspekte sind zwar höchst interessant und auch anerkannt, wie etwa der Einfluss psychischer Störungen auf immunologische und endokrine Abläufe. Doch in den verschiedenen, vor allem psychiatrischen oder psychosomatischen Krankheitsbildern gewidmeten Kapiteln werden immer wieder die gleichen neuropharmakologischen Mechanismen bemüht und dann unbelegte Querverweise zur Wirksamkeit bei entzündlichen (z.B. Guillain-Barré-Syndrom oder Colitis ulcerosa), neoplastischen (z.B. Mammakarzinom), autoimmunen (z.B. Myasthenia gravis) usw. Krankheiten gezogen.Die verallgemeinernde Argumentation ist oft schwer nachvollziehbar: Die Th-2-vermittelten autoimmunen Störungen sollen immer (!) ein neurochemisches Profil des «unkontrollierten Stress» zeigen. Mittels einer neuropharmakologischen Therapie (nicht näher spezifiziert),welche die zentrale noradrenerge Aktivität steigert und die periphere adrenomedulläre Aktivität hemmt, wollen die Autoren erfolgreich Hunderte von Patienten mit Krankheiten, die dieses Th-2-Profil zeigten, darunter über 800 Patienten mit Myasthenia gravis, Guillain-Barré-Syndrom, aber auch Infertilität, Hodgkin-Lymphom, TTP usw., behandelt haben. So einfach ist das! Die detaillierten Therapieschemata werden nicht bekanntgegeben, die offerierten einzusetzenden Substanzen sind aber meist zahlreich (z.B. 5OH-Triptophan, Trazodone, Pindolol, Sertraline, Clonidine, Tizanidine, Trifluorperazine, DA-Antagonisten, Methotrexate, Lithium, L-Tryptophan), und der Begriff «neuropharmakologische Manipulation» wird recht weit gefasst, beinhaltet er doch z.B. auch Methotrexat. Sucht man die entsprechenden Papers im PubMed, so findet man z.B. gerade mal eine deskriptive (nicht randomisierte oder kontrollierte) Studie bei 52 Patienten mit Myasthenie, die mit Doxepin, Buspiron, Triptophan und Phenylalanin behandelt wurden (?!).
Sucht man bei den Kapiteln, die «Neurotransmitterstörungen» im engeren Sinn abhandeln (z.B. bipolare Syndrome oder Depression), nach Therapierichtlinien, resultierend aus den schwer verständlich präsentierten neurochemischen Studienergebnissen, so bleibt (jedenfalls für den Rezensenten) nur Konfusion.
Dass Psyche und Soma über neuroendokrine sive neuroautonome Regelkreise miteinander verbunden sind, wird wohl niemand bestreiten wollen, ebensowenig wie: dass die Behandlung der psychischen Komponente, die jeder somatischen Krankheit inhärent ist, zum Gesamterfolg einer Therapie beiträgt. Man kann aber verstehen, dass die Autoren offenbar verzweifelt um Anerkennung ihrer Therapievorschläge mit «neuropharmakologischer Manipulation» (so wie sie das verstehen) bei neoplastischen, entzündlichen und autoimmunen Krankheiten ringen. Die Frage, ob die dargestellten, gemessenen neurochemischen Veränderungen wirklich Ursache oder Folge der Krankheit, die untersucht wurde, sind, bleibt unbeantwortet. Wenige der meist nur angedeuteten Therapieempfehlungen scheinen «evidence based». Ob diese, entgegen den gängigen Therapierichtlinien, die (nach Ansicht der Autoren) nur Symptombekämpfung machen sollen, nun wirklich der vielen Übel Wurzeln angreifen, ist für den Rezensenten mehr als fraglich.
Zusammenfassend gesagt:Der Rezensent kann die Lektüre dieses Buches niemandem empfehlen.
M. Sturzenegger, Bern
