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Anstrengungsinduzierte Synkopen

by
Martin Vurma
*,
Michael Klainguti
and
Martin Steiner
Kardiologie, Kantonsspital Aarau, CH-5000 Aarau, Switzerland
*
Author to whom correspondence should be addressed.
Cardiovasc. Med. 2008, 11(4), 140; https://doi.org/10.4414/cvm.2008.01325
Submission received: 25 January 2008 / Revised: 25 February 2008 / Accepted: 25 March 2008 / Published: 25 April 2008

Fallbeschreibung

Die notfallmässige Hospitalisation des 70jährigen Patienten erfolgte wegen rezidivierender Synkopen, welche jeweils unter leichter körperlicher Anstrengung aufgetreten waren. Im Eintritts-EKG zeigte sich eine Rhythmusstörung, welche seit gut 6 Monaten bekannt war und mit täglich 200 mg Amiodaron und 200 mg Metoprolol behandelt wurde.

Fragen

(1.)
Um was für einen Rhythmus handelt es sich bei EKG von Abbildung 1, und wie hoch sind Vorhofs- und Kammerfrequenz?
(2.)
Um was für einen Rhythmus handelt es sich bei EKG von Abbildung 2, und wie hoch sind Vorhofs- und Kammerfrequenz?

Kommentar

Im EKG in Abbildung 1 findet sich ein typisches Vorhofflattern mit einer 2:1- bis 3:1- Überleitung. Auffällig ist eine langsame Vorhofflatterfrequenz von 230/min.
Beim EKG in Abbildung 2 handelt es sich um ein Ergometrie-EKG. Unter Belastung kam es zu einer 1:1-Überleitung des Vorhofflatterns mit einer Kammer-Frequenz von 230/min und Auftreten eines kompletten RSB. Klinisch klagte der Patient über Schwindel als Folge eines Blutdruckabfalls von 175/88 auf 116/91 mm Hg.
Durch Amiodaron kann die Vorhofflatterfrequenz von üblicherweise ca. 300/min auf 200–240/min gebremst werden. Dabei kann es unter erhöhtem Sympathikotonus (z.B. körperlicher Anstrengung) zu einer 1:1–Überleitung des Vorhofflatterns auf den Ventrikel kommen. Amiodaron führt nur sehr selten zu dieser Komplikation, da Refraktärzeit des AVKnotens und Leitgeschwindigkeit im Vorhofsmyokard (Zykluslänge des Flatterwellen) in gleichem Masse verlängert bzw. verlangsamt werden, wodurch in der Regel eine 1:1-Überleitung verunmöglicht wird [1, 2]. In der Literatur gut dokumentiert ist hingegen das 1:1-geleitete Vorhofflattern unter Antiarrhythmika der Klasse I (z.B. Chinidin, Flacainid, Procainamid), welche die Vorhofleitung sehr stark, die Refraktärzeit des AV-Knotens aber kaum beeinflussen.
Bemerkenswert an diesem Fall ist, dass neben Amiodaron zusätzlich ein Betablocker in hoher Dosis verabreicht wurde, um einen genügenden Schutz vor einer 1:1-Überleitung zu gewährleisten. Dieser Sachverhalt lässt an eine akzessorische Leitungsbahn mit kurzer antegrader Refraktärzeit denken, wofür aber weder im EKG noch in der elektrophysiologischen Untersuchung Hinweise bestanden. Das Vorhofflattern konnte erfolgreich abladiert werden.

Conflicts of Interest

The authors declare no conflict of interest.

Literatur

  1. Perdrix-Andujar, L.; Paziaud, O.; Ricard, G.; Diebold, B.; Le Heuzey, J.Y. 1/1 nodo-ventricular conduction atrial flutter with amiodarone. Arch Mal Coeur Vaiss. 2005, 98, 259–262. [Google Scholar] [PubMed]
  2. Aouate, P.; Elbaz, N.; Klug, D.; Lacotte, J.; Raguin, D.; et al. Atrial flutter with 1/1 nodo-ventricular conduction with amiodarone. From physiopathology to diagnosis. Arch Mal Coeur Vaiss. 2002, 95, 1181–1187. [Google Scholar] [PubMed]
Abbildung 1. Ruhe-EKG bei Eintritt.
Abbildung 1. Ruhe-EKG bei Eintritt.
Cardiovascmed 11 00140 g001
Abbildung 2. Ergometrie-EKG.
Abbildung 2. Ergometrie-EKG.
Cardiovascmed 11 00140 g002

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MDPI and ACS Style

Vurma, M.; Klainguti, M.; Steiner, M. Anstrengungsinduzierte Synkopen. Cardiovasc. Med. 2008, 11, 140. https://doi.org/10.4414/cvm.2008.01325

AMA Style

Vurma M, Klainguti M, Steiner M. Anstrengungsinduzierte Synkopen. Cardiovascular Medicine. 2008; 11(4):140. https://doi.org/10.4414/cvm.2008.01325

Chicago/Turabian Style

Vurma, Martin, Michael Klainguti, and Martin Steiner. 2008. "Anstrengungsinduzierte Synkopen" Cardiovascular Medicine 11, no. 4: 140. https://doi.org/10.4414/cvm.2008.01325

APA Style

Vurma, M., Klainguti, M., & Steiner, M. (2008). Anstrengungsinduzierte Synkopen. Cardiovascular Medicine, 11(4), 140. https://doi.org/10.4414/cvm.2008.01325

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