Rauchen und Kardiovaskuläre Erkrankungen

Summary

The causative relationship between smoking and coronary heart disease is well established, with relative risks (RRs) or odds ratios (ORs) estimated at 1.5–3 or higher. The pathophysiologic mechanisms of vascular damage from smoking include changes of haemostatic factors with increased coagulation and clotting tendency, endothelial dysfunction, increase of heart rate and blood pressure, decrease of heart rate variability, increase of arterial stiffness, increase of inflammatory markers, oxydative damage, negative influence on serum lipids and in particular decrease of HDL cholesterol.

Smoking has also a negative influence on the course of disease in various cardiovascular situations and after interventions; these include increased mortality after PTCA for smokers at the time of intervention, increased morbidity and mortality in patients with leftventricular dysfunction, supraventricular and ventricular rhythm disturbances in patients after IC implantation and increased risk of sudden death in patients with coronary disease. Young women are particularly susceptible to vascular damage with an up to 14–fold increase of risk for myocardial infarction when smoking 20–39 cigarettes per day. The combination of smoking with the use of anticonceptive drugs further increases the cardiovascular risk considerably.

Negative influences of smoking on endothelial function vary only slightly between light and heavy smokers. The same is true for haemodynamic effects and negative effects on the autonomic nervous system.

Observational studies have shown that smoking cessation decreases the risk for cardiovascular events and mortality in patients with coronary heart disease up to 50%. A systematic review from the year 2003 shows a 36% reduction of mortality in patients with coronary disease who quit smoking in relation to those who continue to smoke (RR = 0.64; 95%-CI= 0.58–0.71).

Smoking is the most important single cardiovascular risk factor. The fact that during the last 25 years cardiovascular mortality decreased by around 50% in most western European countries can be attributed by almost 50% to a decrease in smoking. Therefore all efforts to increase awareness for the negative effects of smoking on the cardiovascular system and the need

to support smoking cessation in smokers are of great importance. In this regard, the efforts of the Swiss Heart Foundation in cooperation with Cardiovasc Swiss to increase awareness for the importance of smoking and smoking cessation for cardiovascular disease merit strong support from all persons working in the field of cardiovascular disease prevention, treatment and rehabilitation.

Einleitung

Rauchen ist in den meisten Ländern der Welt der gewichtigste einzelne kardiovaskuläre Risikofaktor. Trotzdem richtet sich das Hauptinteresse an den schädlichen Auswirkungen des Rauchens auf die Lungenerkrankungen und dabei insbesondere auf den Lungenkrebs. Dies manifestiert sich auch darin, dass die meisten Fachleute in den wichtigsten Gremien im Bereiche Tabakprävention Pneumologen sind und sich darunter nur wenig Kardiologen bzw. in der kardiovaskulären Medizin engagierte Kollegen finden. Dies ist insbesondere auch in der Schweiz der Fall, obwohl über 40% der Patienten mit Myokardinfarkt auch bei uns Raucher sind und ein Rauchstopp in dieser Situation eine wesentliche Verbesserung der Prognose mit sich bringt. Ziel dieses Artikels ist es deshalb, die in der kardiovaskulären Medizin engagierten Kolleginnen und Kollegen auf die Bedeutung des Rauchens für das kardiovaskuläre System aufmerksam zu machen, ihr Interesse für das Gebiet der Tabakprävention zu wecken und fachliche Argumente zu liefern, welche helfen können, unsere Patienten beim Rauchstopp zu unterstützen.

Zahlen zum Tabakkonsum in der Schweiz

Die Schweiz gehört zu den Ländern Europas mit einem relativ hohen Anteil von Rauchern. Die letzten statistischen Angaben betreffen das Jahr 2007 (Abbildung 1, [1]).

Der durchschnittliche Tageskonsum beträgt bei den täglich Rauchenden ca. 15 Zigaretten (17 bei den Männern, 13 bei den Frauen). Die nichttäglichen Raucherinnen und Raucher konsumieren durchschnittlich 8 Zigaretten pro Woche [1].

Zwischen den Jahren 2001 und 2007 hat der Raucheranteil in den Gruppen der 14- bis 19-jährigen und 14- bis 65-jährigen sowohl bei den Männern als auch bei den Frauen zum Teil deutlich abgenommen, wobei dieAbnahme erfreulicherweise am grössten ist bei den 14- bis 19-jährigen Jugendlichen bzw. jungen Erwachsenen. Leider ist aber dieAbnahme in derAltersgruppe 20- bis 24-jährige äusserst gering, und zwar sowohl bei Männern wie bei Frauen. Bei den Männern hat die Zahl der täglichen Raucher in diesem Zeitraum sogar zugenommen. Das heisst, dass diese Altersgruppe besonders konsequent bezüglich Rauchen befragt und bei Rauchern besonders intensiv ein Rauchstopp angestrebt werden muss. Da diesesAlterssegment (mitAusnahme von Jugendlichen und jungen Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern) nur selten mit Spezialisten der kardiovaskulären Medizin zusammenkommt, liegt die Hauptaufgabe der Raucherprävention in dieser Gruppe bei der Familie, beim Bund und auf ärztlicher Seite in der Grundversorgung.

Rauchen als Kardiovaskulärer Risikofaktor

Der kausale Zusammenhang zwischen Rauchen und koronarer Herzkrankheit ist gut dokumentiert, das relative Risiko (RR) bzw. die Odds ratio (OR) werden auf 1,5–3 oder höher geschätzt [2,3,4].

Die wichtigsten Daten betreffend kardiovaskulärem Risiko des Rauchens in Beziehung zu den anderen bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren kommen von der INTERHEART-Studie [5]. Es handelt sich um Daten einer Fall-Kontroll-Studie mit 29972 Teilnehmern aus 52 Ländern (

Tabelle 1. Einfluss verschiedener Lebensstil- und Stoffwechselfaktoren auf das Risiko eines Herzinfarktes anhand der Resultate der INTERHEART-Studie [5].

).

Ein 50-Jahres-Follow-up einer Untersuchung an Britischen Ärzten wurde 2004 publiziert [6]. Er zeigte, dass Raucher im Vergleich zu Nichtrauchern ungefähr 10 Lebensjahre verlieren. Gleichzeitig zeigt diese Studie klar, dass es praktisch nie zu spät ist, mit dem Rauchen aufzuhören. Diejenigen Ärzte, welche im Alter von 25–34 Jahren aufgaben, hatten ungefähr die gleiche Lebenserwartung wie Nichtraucher. Diejenigen Ärzte, welche das Rauchen im Alter von 55–64 Jahren stoppten, verloren nicht 10, sondern «nur» 7 Lebensjahre. Zahlreiche Kohortenstudien zeigen, dass das relative Risiko für Raucher, eine koronare Herzkrankheit zu entwickeln um 2,0 ist [7]. Das relative Risiko ist höher bei jüngeren verglichen mit älteren Personen und steht auch in Beziehung zum Ausmass der Zigarettenkonsums [3,6,8]. Trotz dieses Zusammenhanges zwischen Anzahl konsumierter Zigaretten und kardiovaskulärem Risiko hat sich gezeigt, dass leichte Raucher ein ähnliches Ausmass einer gestörten Endothelfunktion bzw. der vasoregulatorischen Aktivität aufweisen wie schwere Raucher [9]. Auch rauchloser Kautabak hat ähnlich negative Auswirkungen auf die Hämodynamik und das autonome Nervensystem wie Rauchen. Dies konnte insbesondere auch bei einer Kohorte von jungen Männern gezeigt werden [10]. Schon der Konsum von 1–4 Zigaretten täglich bringt nachweislich gesundheitliche Schäden und insbesondere ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko mit sich [11]. Bereits bei dieser geringen Zahl von Zigaretten betrug das relative Risiko, an den Folgen einer ischämischen Herzerkrankung zu sterben, für Männer 2,17 (2,07–3,61) und für Frauen 2,94 (1,75–4,95).

Besonders gefährlich ist die Kombination der Risikofaktoren Rauchen und Hypercholesterinämie, welche in einer Kohorte von Personen im südlichen Deutschland für 23,1% aller koronaren Ereignisse verantwortlich war. Mit der Kombination der drei Risikofaktoren arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie und Rauchen können sogar 80% der koronaren Ereignisse erklärt werden [12].

Pathophysiologische Effekte des Rauchens auf das Kardiovaskuläre System

Die schädlichen Auswirkungen des Rauchens auf das kardiovaskuläre System wirken sich pathophysiologisch vor allem über folgende Mechanismen aus: (1.) Störung der Gerinnung und Koagulation; (2.) Beeinträchtigung der Endothelfunktion und Zunahme der Gefässsteifigkeit; (3.) Erhöhung des Sympatikotonus mit Zunahme von Herzfrequenz und Blutdruck sowie Abnahme der Herzfrequenzvariabilität; (4.) Aktivierung von Entzündungsfaktoren und oxydative Schädigung; (5.) Beeinträchtigung des Lipidstoffwechsels vor allem mit Abnahme des schützenden HDL-Cholesterins (

Tabelle 2. Pathophysiologische Effekte des Rauchens auf das kardiovaskuläre System.

).

Rauchen beeinflusst die Gerinnung vor allem negativ über eine Erhöhung des Plasmafibrinogens. Die Beziehung zwischen Rauchen und Plasmafibrinogen ist dosisabhängig und korreliert mit der Gesamtzahl der gerauchten Zigaretten. Zudem konnte in einer prospektiven Kohortenstudie gezeigt werden, dass das Plasmafibrinogen für mehrere Jahre über den Rauchstopp hinaus erhöht bleibt [13]. Ähnliche Zusammenhänge zwischen Rauchen und Gerinnungsfaktoren wurden auch für den Faktor VII, den Faktor VIIa, den von Willebrand Faktor, das C-reaktive Protein, das DDimer und den Plasminogen-Aktivator-Inhibitor nachgewiesen [14,15]. Ein Zusammenhang besteht auch zwischen Rauchen und erhöhtem Homozystein [15].

Verschiedene Arbeiten zeigen auch konsistent einen negativen Einfluss des Zigarettenrauchens auf die Endothelfunktion [16,17,18,19,20,21]. Dies betrifft insbesondere die basale und etwas weniger die stimulierte NOvermittelte Vasodilatation. Bei der Endotheldysfunktion spielt als Verursacher offensichtlich das Nikotin eine zentrale Rolle [17]. Das Auftreten von aktivierten Leukozyten und kurzfristiger Endothel-Zellschädigung konnte schon nachgewiesen werden, wenn im Akutversuch zwei Zigaretten kurz hintereinander geraucht werden [18]. Eine messbare Beeinträchtigung der Endothelfunktion tritt sogar schon nach dem Rauchen einer einzigen Zigarette auf und ist bis eine Stunde nach dem Rauchen nachweisbar [19]. Bei einer Kohorte von im Mittel 43-jährigen Rauchern mit Thoraxschmerzen und frühen Formen der Koronarsklerose konnte zudem gezeigt werden, dass diese im Vergleich zu Nichtrauchern eine ausgeprägtere epikardiale Vasokonstriktion als Reaktion auf eine intrakoronare Acetylcholin-Applikation zeigen und dass sie gleichzeitig eine höhere Leukozytenzahl, eine höhere Konzentration der Myeloperoxidase und der Lipoproteinassoziierten Phospholipase A2 zeigen [20]. Die endotheliale Dysfunktion steht offenbar in engem Zusammenhang mit einer durch die Substanz P-induzierten Freisetzung von tPA, was dann zusammen mit einer akuten Abnahme der fibrinolytischen Kapazität das Risiko von atherothrombotischen Komplikationen erhöht [21].

Die oxidative Zellschädigung beruht auf einer Abnahme der antioxidativen und einer Zunahme von prooxidativen Faktoren. In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass Raucher eine signifikante und in enger Korrelation zur Anzahl gerauchter Zigaretten stehende Reduktion der zirkulierenden Spiegel der Ascorbinsäure, von Tocopherol sowie von α- und βKarotin haben. Das Ausmass der Veränderungen der anti- und prooxidativen Faktoren steht zudem in enger signifikanter Beziehung zu einer Verminderung der NO-vermittelten Vasodilatation und höheren Spiegeln von NO-Metaboliten im Urin. Zudem hatten diese Patienten auch höhere Spiegel von Homozystein [22]. Eine interessante Arbeit zeigte im übrigen auch, dass imAkutversuch der Konsum von Coca-Getränken, welche reich an Flavanoiden sind, zu einer Zunahme des bioaktiven NO- und der Endothel-vermittelten Vasodilatation bei Rauchern führt und somit eine kompensatorische Wirkung auf die Nikotin-vermittelte Endotheldysfunktion hat. Auch der Genuss von schwarzer, nicht aber von weisser Schokolade führte bei jungen Rauchern zu einer Verbesserung der Endothel- und der Plättchenfunktion [24].

Das Rauchen hat auch akute hämodynamische Effekte, und zwar sowohl bei jüngeren wie auch bei älteren Personen. Dazu gehören eine Zunahme der Herzfrequenz, des Blutdruckes, des Schlagvolumens des Herzens, eine Abnahme der Compliance der Aortenwand und eine Zunahme des peripheren Gefässwiderstandes [25]. Die Messung von Serum-CotininSpiegeln zeigte in einer Querschnittstudie von normotensiven Buschauffeuren, dass eine signifikante inverse Beziehung zwischen dem Serum-CotininSpiegel (dem wichtigsten Metaboliten des Nikotins) und dem systolischen und diastolischen Blutdruck besteht, welche trotz Korrektur für Alter, Körpergewicht undAlkoholkonsum bestehen blieb. Die mittlere Erhöhung betrug 10,7 mm Hg für den systolischen und 7,0 mm Hg für den diastolischen Blutdruck [26]. Neben der erhöhten Herzfrequenz in Ruhe steigt die Herzfrequenz bei körperlicher Belastung bei Rauchern weniger stark an als bei Nichtrauchern; dieses Phänomen steht in enger Beziehung zur kardiovaskulären Fitness, die schon bei jungen Rauchern im Mittel deutlich reduziert ist, wobei diese negative Beziehung mit zunehmendemAlter zumindest bis zu einemAlter von 36 Jahren weiter zunimmt [27].

Plasma-Norepinephrin- und Epinephrin-Konzentrationen sind signifikant erhöht nach dem Rauchen. Dadurch werden nicht nur Herzfrequenz und Blutdruck erhöht, sondern es nimmt auch die Herzfrequenzvariabilität ab, welche ein starker Prädiktor für das kardiovaskuläre Risiko ist [28].

Rauchen hat auch einen stark negativen Effekt auf die Aortenwand und erhöht dabei die aortale Steifigkeit. Dieser negative Effekt kann sowohl bei akutem als auch bei chronischem Rauchen nachgewiesen werden. Wenn vor dem Rauchen Koffein konsumiert wird, nimmt der negative Effekt auf die aortale Steifigkeit und die Pulswellenreflektion aus der Peripherie weiter zu, d. h. dass ein negativer synergistischer Effekt zwischen Rauchen und Koffein gezeigt werden kann [29]. Der negative Effekt des chronischen Tabakkonsums auf die Arteriensteifigkeit kann auch nachgewiesen werden, wenn keine weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren vorliegen [30]. Er ist aber verstärkt, wenn gleichzeitig eine arterielle Hypertonie besteht [31]. Nicht nur für das Zigarettenrauchen, sondern auch für das Rauchen von Zigarren konnte imAkutversuch eine deutliche Zunahme der Steifigkeit der grossenArterien und eine Zunahme desAugmentationsindexes nachgewiesen werden [32].

Im Tierversuch konnte auch gezeigt werden, dass Rauchen die Expression von Gewebsfaktoren in arteriosklerotischen Plaques und damit die Thrombogenizität erhöht und dass Aspirin wahrscheinlich dazu beiträgt, dass in dieser Situation die Expression von Gewebsfaktoren bei Rauchern geringer ist [33]. Die Matrixmetalloproteinasen aus der Familie der Endopeptidasen können Komponenten der extrazellulären Matrix, sowohl unter physiologischen wie auch unter pathophysiologischen Umständen, degradieren. Es konnte gezeigt werden, dass diese Matrixmetalloproteinasen eine wichtige Rolle, nicht nur bei der Raucherassoziierten chronisch obstruktiven Lungenkrankheit, sondern auch bei den Raucher-assoziierten Gefässschädigungen, spielen und dabei insbesondere zu einer Akzeleration der arteriosklerotischen Prozesse beitragen können [34].

Besonders beunruhigend ist auch die Tatsache, dass bei jüngeren Rauchern bereits nach dem Konsum einer einzigen Zigarette eine Störung sowohl der linksventrikulären als auch der rechtsventrikulären Relaxation im Sinne einer diastolischen Dysfunktion nachgewiesenwerdenkann[35].Insgesamtscheinendienegativen Effekte des Rauchens bei jüngeren Personen ausgeprägter zu sein als bei älteren Rauchern, auch wenn die negativen Effekte bis ins höchste Alter persistierenundauchentsprechendnachgewiesenwerden können.

Die negativen Effekte des Rauchens beschränken sich nicht nur auf den Konsum von Zigaretten, sondern auch von Zigarren und Pfeifen [36,37,38]. So war in einer grossen prospektiven Kohortenstudie das Risiko für ein grösseres kardiovaskuläres Ereignis bei zigarren- oder pfeifenrauchenden Männern im Alter von 40–59 Jahren über eine Follow-up-Periode von 21,8 Jahren rund 70% erhöht (RR = 1,69; 95%-CI: 1,32–2,14).

Schlussendlich soll nicht verschwiegen werden, dass auch ein sogenanntes «Raucher-Paradox» bei Patienten gezeigt wurde, welche wegen Herzinsuffizienz hospitalisiert wurden. Dabei zeigte sich, dass Raucher in dieser Situation ein geringeres Risiko bezüglich Mortalität früh nach Entlassung hatten als Nichtraucher. Die bessere kurzfristige Prognose für Raucher konnte mit den gemessenen Kovariablen nicht vollständig erklärt werden. Dies zeigt auch mögliche Grenzen von Beobachtungsstudien auf, wie dies hier der Fall war. Immerhin zeigte die Studie, dass es bei Rauchern häufiger und schneller zu einer Dekompensation und damit zu einer Hospitalisationsbedürftigen Herzinsuffizienz kommt, und dies in früheren Stadien der Herzinsuffizienz. Es ist somit möglich, dass die Raucher früher eine schlechtere Prognose haben als Nichtraucher, auf der anderen Seite aber überlebende Raucher dann kurzfristig von einer besseren Prognose profitieren können [39].

Rauchen in Spezifischen Kardialen Situationen und Nach Kardiovaskulären Interventionen

Es liegt eine ganze Reihe von Studien vor, die sich mit kardiovaskulären Risikofaktoren, kardialer Symptomatik und unterschiedlichem Outcome zwischen Rauchern, Exrauchern und Nichtrauchern in spezifischen kardiovaskulären Situationen beschäftigen [40,41,42]. Das Gleiche gilt für den Verlauf unter medikamentöser oder nach interventioneller Therapie wie PTCA oder Bypass-Operation. Die Folgebeobachtungszeiträume liegen zwischen 6 Monaten und 20 Jahren. Die Ergebnisse können folgendermassen zusammengefasst werden: Bei Rauchern manifestiert sich die koronare Herzkrankheit häufiger in Form von Myokardinfarkten als mitAngina pectoris. Raucher sind zu dem im Schnitt 6–10 Jahre jünger, wenn die Symptomatik auftritt. Sie erleiden häufiger Komplikationen nach den meisten Interventionen in der kardiovaskulären Medizin.

Rauchen erhöht die Mortalität nach PTCA signifikant [40]. Rauchen ist auch ein wichtiger unabhängiger Prädiktor für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion [41]. Zigarettenrauchen erhöht das Risiko von supraventrikulären und ventrikulären Tachyarrthythmien bei Hochrisiko-Patienten mit ICD [42]. Raucher erleiden häufiger Komplikation, entweder direkt in der postoperativen Phase nach Bypass-Operation (Infektionen, Atelektasen, >48-Stunden-Beatmungspflicht, >3-TageIntensivpflicht) oder im erstem Jahr nach dem akuten Ereignis. Nach der Bypass-Operation ergibt sich in mehreren Studien eine erhöhte Mortalität bei Rauchern. Auch das Risiko eines plötzlichen Herztodes ist bei Rauchern deutlich erhöht (

Tabelle 3. Zusammenhang zwischen plötzlichem Herztod und Raucherstatus [39].

) [43].

Auswirkungen Eines Rauchstopps auf das Kardiovaskuläre Risiko

Der zeitliche Ablauf und das Ausmass der Reduktion des kardiovaskulären Risikos nach Rauchstopp werden kontrovers diskutiert [44]. Einige Autoren finden in ihren Studien, dass das Risiko bis auf dasjenige eines lebenslangen Nichtrauchers zurückgehen kann [45,46], wieder andere kommen zur Schlussfolgerung, dass ein gewisses Restrisiko auf die Dauer bleibt [47]. Einige Studien fanden eine sehr starke Risikoreduktion erst 2–3 Jahre nach dem Rauchstopp [48,49,50]. Zwei Studien schätzen, dass das Risiko auch 20 Jahre nach dem Rauchstopp immer noch höher ist als bei lebenslangem Nichtrauchen [8,47]. Die wichtigste Untersuchung in dieser Hinsicht ist ein systematisches Review der Literatur zu diesem Thema, welches von Critchley JA, et al. im JAMA2003 publiziert wurde [51]. Es handelt sich um das Resultat einer Literatursuche mit 656 Publikationen, von welchen 20 in die Studie eingeschlossen wurden. Die Resultate zeigen eine 36%-ige Reduktion des relativen Risikos für die kardiovaskuläre Mortalität für Patienten mit koronarer Herzkrankheit, welche einen Rauchstopp gemacht haben im Vergleich zu denjenigen, welche weiterrauchen (RR 0,64; 95%-Konfidenzintervall [CI]: 0,58–0,71). Diese Risikoreduktion war konstant und unabhängig vom Alter, Geschlecht, primärem kardiovaskulären Ereignis, Ursprungsland der Studie und Jahr des Studienbeginns.

Viel einheitlicher als die Studien zu den Auswirkungen eines Rauchstopps auf die kardiovaskuläre Mortalität sind Arbeiten, welche die Auswirkungen eines Rauchstopps auf verschiedene Organe und Körperfunktionen untersuchen. Eine Kohorten-Studie von Rauchern zeigte, dass die körperliche Leistungsfähigkeit schon 7 Tage nach dem Rauchstopp signifikant zunimmt. [52]. Die Herzfrequenzvariabilität nimmt praktisch umgehend nach dem Rauchstopp zu und in der Folge dann wieder etwas ab, was dafür spricht, dass der Effekt des Rauchens auf das autonome Nervensystem relativ rasch nach dem Rauchstopp verschwindet [53]. Ein Rauchstopp führt auch zu positiven Veränderungen verschiedener kardiovaskulärer Biomarker wie zum Beispiel Leukozytenzahl, Gesamtcholesterin, Blutdruck und Herzfrequenz. Auch wenn die Veränderungen relativ bescheiden sind, wurden doch signifikante Unterschiede im Vergleich zu vor dem Rauchstopp gefunden [54].

Einige ganz interessante Beobachtungen neueren Datums zeigen unmittelbare Auswirkungen des Rauchstopps auf verschiedene, für das kardiovaskuläre System wichtige physiologischeAbläufe. So konnte gezeigt werden, dass bei Rauchern die Zahl der zirkulierenden Endothelprogenitorzellen im peripheren Blut massiv reduziert ist, dass diese aber schon 2–4 Wochen nach dem Rauchstopp wieder deutlich zunehmen [55]. Schon zwei Wochen nach dem Rauchstopp verbessert sich die Plättchenaggregabilität und der oxidative Stress in den Thrombozyten nimmt deutlich ab [56].

Interventionen zur Unterstützung des Rauchstopps

Die unterschiedlichenAuswirkungen von nicht-pharmakologischen Interventionen bei Rauchern zur Förderung des Rauchstopps sind in

Tabelle 4. Auswirkungen verschiedener nicht-pharmakologischer Interventionen auf den Rauchstopp [57].

dargestellt [57].

Schon die Kurzintervention durch einen Arzt oder eine Pflegefachperson ist äusserst wirksam und erhöht die Erfolgsaussichten eines Rauchstopps signifikant.

Durch die Gabe eines Nikotinpräparates wird die Erfolgchance weiter erhöht. Am erfolgreichsten sind intensivierte Interventionen mit spezialisierter Beratung, wie sie zum Beispiel in der Schweiz durch die Lungenliga, aber auch in einer zunehmenden Zahl von Spitälern, angeboten wird. Dabei wird die intensivierte Raucherberatung meist mit der Abgabe eines Nikotinpräparates und/oder eines Medikamentes zur Erleichterung des Rauchstopps wie Bupropion (Zyban®) oder Varenicline (Champix®) kombiniert. Mit dieser intensivierten institutionalisierten Raucherberatung kann die Erfolgchance einer Intervention zum Rauchstopp um 50–70% erhöht werden [58]. In einer Untersuchung der Auswirkungen einer intensivierten Raucherberatung und Rauchstoppbegleitung bei 209 hospitalisierten Rauchern zeigte sich nach 24 Monaten eine Rauchstopprate von 33% in der intensiv behandelten Gruppe im Vergleich zu 9% in der usual care Gruppe (p <0,0001). Die intensiv behandelten Patienten hatten eine deutlich geringere Rehospitalisationsrate und die Gesamtmortalität betrug in der intensiv behandelten Gruppe 2,8% in Vergleich zu 12% in der usual care Gruppe (RRR 77%; 95%-CI, 27–93%; p = 0,014) [59]. Eine retrospektive Kohortenanalyse von Patienten aus 83 kanadischen Spitälern zeigte sogar eine 37%-ige Reduktion der Gesamtmortalität bei Rauchern nach akutem Myokardinfarkt unter intensiver Raucherberatung im Vergleich zu usual care [60]. Im Bereich der Anwendung von Impfungen zur Unterstützung des Rauchstopps wird intensiv geforscht, auf die klinische Anwendung unter Alltagsbedingungen müssen wir wohl noch einige Zeit warten.

Wichtig ist in diesem Zusammenhang auch die Feststellung, dass Nikotinpräparate das Risiko von kardiovaskulären Komplikationen wie Myokardinfarkt, zerebrovaskulärem Insult und kardiovaskulärer Mortalität nicht erhöhen [61].

Schlussfolgerungen

Rauchen ist der wichtigste einzelne kardiovaskuläre Risikofaktor. Sowohl die kardiovaskuläre Morbidität als auch die Mortalität sind bei Rauchern deutlich erhöht. Die pathophysiologischen Mechanismen für die direkten negativen Einflüsse des Rauchens auf das Gefässsystem sind gut bekannt. Rauchen erhöht auch das Risiko von Komplikationen nach Interventionen in der Kardiologie und in der Herzchirurgie. Ein Rauchstopp bringt in allen Altersgruppen bis ins hohe Alter grosse Vorteile mit rascher und signifikanter Abnahme der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität und einer Senkung des Komplikationsrisikos nach Interventionen. Kardiologen, Angiologen und weitere in der kardiovaskulären Medizin engagierte Fachpersonen sind aufgerufen, diesen Umständen vermehrt Beachtung zu schenken und sich für Massnahmen zur Tabakprävention und bei Rauchern für einen Rauchstopp einzusetzen. Für Letzteres werden Kurse von der Schweizerischen Herzstiftung über ihre Fachstelle Tabakprävention angeboten, welche zum Besuch empfohlen sind.